出國看病 基因修復機制存在外源性因素

國外臨床有數據表明，通常將drnntl導入成纖維細胞會引起細胞惡性轉化，然而利用反義核苷酸抑制dmntl的表達后，也可以反轉它們引起的惡性轉化。出國看病服務機構愛諾美康介紹，這些結果顯示DNA甲基化異常，可以介導癌基因引起的惡性轉化。

基因組印記是基因組的表觀遺傳學修飾，使父或母只有一方的等位基因發生表達，已知有30種哺乳動物基因被印記。出國看病領域發現在許多人類腫瘤中，印記缺失（LOI）會使父母雙方的等位基因均表達，如果其影響生長因子，如胰島素樣生長因子-2（IGF-2），細胞則會獲得2倍的生長刺激信號。

出國看病領域認為對于IGF-2的相關情況，可能會在將近45%的大腸癌患者中出現，而且這種L0I在患者的外周循環白細胞中，也可檢測到，說明這種改變先于腫瘤的發生，可以作為腫瘤易感性的篩查手段。出國看病服務機構愛諾美康了解到，有點自相矛盾的是，LOI可以被DNA甲基轉移酶抑制劑反轉，例如5-氮雜-2-脫氧胞苷。

明顯異常的DNA甲基化，也在某種程度上可以會引起LOI，且相關基因的LOI還參與了腫瘤的進展，并導致侵襲能力的增強。出國看病服務領域獲悉，DNA的修復機制在于分子的多種作用，在人類細胞代謝過程中，許多生化機制也都參與了DNA的損傷或外源性因素等，比如化學致癌劑、射線。

出國看病服務機構愛諾美康了解到，這些修復機制通常包括了：去除紫外線引起的嘧啶二聚體的光修復；切除修復和單鏈斷裂的重接；無嘌呤或無啼陡的DNA切除修復；核苷酸修復；06-甲基鳥嘌呤甲基轉移酶識別和去除DNA燒基加合物等。DNA修復通常是非常準確的，但是修復若不能先于或發生在DNA復制之時，就可能發生錯誤，導致突變或腫瘤發生。