丹娜法伯癌癥研究院 細胞間質(zhì)與受體的關聯(lián)

新的一項研究把EGFR不同活化水平，和不同的細胞功能聯(lián)系起來，據(jù)觀察到EGFR受體的融合形式不同，其介導的DNA合成、細胞黏附和運動亦不同。丹娜法伯癌癥研究院轉診領域介紹，例如人類大腸癌細胞株中，當EGFR已經(jīng)被內(nèi)源性配體大限度地激活時，添加外源性生長因子，并不影響DNA的合成，但仍然可以引起整合素的表達。

這種情況會引起整合素介導的黏附，和相關運動的改變，這些數(shù)據(jù)也表明了，相關活性可能是由于EGFR調(diào)控因子，調(diào)控了另外一些靶點而引起的。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康了解到，由于PI3K激酶分別能催化磷脂酰肌醇，因此會產(chǎn)生相關傳導信號，以吸引Akt等酶到胞質(zhì)膜上，且正常細胞中PI3K激酶的激活了，也會依賴于生長因子和受體間的相互作用。

特定環(huán)境下，還能在腫瘤細胞中發(fā)生自發(fā)性活化，且H3K通過磷酸化AKT激活細胞通路，能促進細胞生長，以抑制細胞死亡。丹娜法伯癌癥研究院轉診領域認為對于PI3K和AKT的活性，通常也會在磷酸酶的作用下保持平衡，且能在細胞內(nèi)的某些代謝過程中，起到重要的調(diào)控作用。

丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康介紹，相關因素例如糖原合成酶，和磷酸化酶的激活與失活等，而對于PTP酶對受體的活性，和某些細胞周期調(diào)控基因功能的發(fā)揮，也能起到一定作用。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構了解到，在BHK細胞中表達變異的酪氨酸酶剪切體，也會產(chǎn)生多形性核細胞，這可能是由于去磷酸化細胞周期，對依賴性激酶P34導致的。

某種激活需要一個酪氨酸殘基去磷酸化，而且其激活后可以驅動細胞從G2期進M期，所以相關磷酸酶剪切體，在干擾細胞核的形成和細胞中，也會存在同步分化的情況。丹娜法伯癌癥研究院轉診領域發(fā)現(xiàn)，由于PTP酶是一個多樣化的酶家族，存在于細胞膜 和細胞間質(zhì)中，因此它與酪氨酸激酶受體活性也有關聯(lián)。