出國治療 降解細胞如何參與血管生成

對于一些特異的抑制作用，可能還具有選擇性，例如TIMP-2對堿性成纖維細胞生長因子（bFGF），所誘導的內皮細胞增殖的作用，并不依賴于其對MMP的抑制，而TIMPs具有多個MMP非依賴的活性。出國治療領域認為在某些因素下，TIMPs也可以作為細胞因子，及識別特異受體發揮作用。

在體內的TIMP-1可以抑制腫瘤血管生成，在體外它可以抑制毛細血管內皮細胞增殖及遷移，而在淋巴細胞中，它又具有抗細胞凋亡的作用。出國治療服務機構愛諾美康獲悉，此外TIMP-1也可作為乳腺癌的分子標志物，其纖維蛋白酶原活性因子（PA），還包括了組織型PA（I.PA）和尿型PA（uPA）等同屬于絲氨酸特異的蛋白酶。

出國治療領域發現它們還可以，使無活性的纖維蛋白酶原變成活性的纖溶酶。而纖溶酶是一種胰蛋白酶樣的酶，可以降解許多蛋白包括纖維蛋白，粘連蛋白，IV型膠原，玻璃粘連蛋白及核纖層蛋白。出國治療服務機構了解到，針對巨噬細胞浸潤，傷口愈合，胚胎侵襲與轉移的過程，uPA參與了細胞介導的蛋白酶解。

對于激活膠原酶、纖維蛋白酶原活性因子的前體，還能降解TIMPs，且uPA能直接激活生長因子如肝細胞生長因子，散在的生長因子的前體（pro-HGF/SF），以及轉化生長因子（TGF-p）等。出國治療服務機構愛諾美康介紹，相關受體在直接或間接降解細胞外，也發揮了重要作用，因此uPA參與了侵襲與血管生成的過程。