赴美就醫 靶點效應具有哪些重要價值？

針對激酶抑制因子舒尼替尼與索拉非尼，是絲氨酸/蘇氨酸和酪氨酸激酶的多靶點藥物，該蛋白酶可以促進基質及腫瘤細胞增殖。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，在實體腫瘤細胞、內皮細胞、周細胞和或成纖維細胞中，發現例如Raf激酶，abl，kit，PDGFR等的靶點，它們使局部微環境，有利于血管生成及腫瘤的轉移。

存在爭議地是藥物是否應該具有選擇性，針對侵襲或轉移或多功能化，拉帕替尼等藥物在腫瘤中，具有靶向抑制酪氨酸激酶受體HER家族的活性，可用于HER2陽性的腫瘤。赴美就醫領域獲悉，而伊馬替尼、舒尼替尼與索拉非尼針對的靶點，通常來說更為廣泛。

赴美就醫領域認為胃腸基質瘤，一般會存在廣泛的基因組斷裂及易位，如費城染色體Ph或KIT突變，因此根據基因的改變設計腫瘤作用靶點，僅憑一個靶點自身的作用還是不足夠的。赴美就醫服務機構了解到，在實體腫瘤中許多信號轉導通路表達下調，而在基質中這些信號轉導通路表達上調，脫靶效應在臨床治療上，可能具有非常重要的價值。

合理的用藥應包括靶向和廣譜作用的藥物，以取得更好的聯合用藥效果，例如靶向貝伐單抗和具廣譜作用的索拉非尼，該藥可調節多個關鍵信號轉導通路節點。赴美就醫領域認為藥物阻斷關鍵信號轉導通路的一個節點，理論上的效果至少要求達90%。

然而大多數情況，信號轉導通路下游信號分子也可以被抑制，此外藥物交互抑制信號轉導通路，也可以減少有效抑制的藥物劑量，因此每種藥物采用較低劑量，就可能產生相同或更大的抑制活性。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，對于一些特定的情況，還有待臨床數據分析。