出國就醫 缺氧的腫瘤細胞會不會發生斷裂

國外病理數據證實，有些血管抑素（angiostatin）的分子量為38kD，是從皮下移植了Lewis肺癌荷瘤小鼠的血清，和尿液中純化出的一個內源抑制因子，它是血纖維蛋白溶酶原的一個片段，可以通過抑制新生血管生成，去抑制肺轉移情況。出國就醫領域發現angiostatin并不是由腫瘤細胞分泌的，而是由腫瘤細胞分泌的一系列酶，對循環系統中的血纖維蛋白溶酶原，進行蛋白酶剪切的產物。

出國就醫服務機構愛諾美康獲悉，在這些腫瘤細胞分泌的酶中，至少尿激酶血纖維蛋白溶酶原激活劑（uPA），可以將血纖維蛋白溶酶原，轉化為血纖維蛋白溶酶。出國就醫領域認為缺氧腫瘤細胞，及分泌的磷酸甘油酸激酶，可還原血纖維蛋白溶酶，使其二硫鍵發生斷裂，進而可以被不同的基質金屬蛋白酶轉化為angioslatin。

有一些類型的腫瘤，已經被報道可以產生angiostatin（例如前列腺癌），且angiostatin及其亞型，可以誘導內皮細胞周期阻滯和凋亡。出國就醫服務機構愛諾美康了解到，它在體外可抑制內皮細胞遷移及新生血管生成，并可抑制雞胚絨毛膜尿囊膜中，新生血管生成的情況。