赴美就醫(yī) 內(nèi)皮細(xì)胞是否存在遺傳學(xué)異常？

國外臨床針對腫瘤內(nèi)皮細(xì)胞的VEGFR，是否會突變還不清楚，但其他促新生血管生成因子的表達(dá)，會導(dǎo)致對VEGF通路的依賴性，且降低腫瘤細(xì)胞基因突變或其他信號通路激活。赴美就醫(yī)領(lǐng)域認(rèn)為這種情況下，還可能導(dǎo)致其他新生血管因子上調(diào)，或新生血管抑制因子下調(diào)發(fā)生。

腫瘤內(nèi)皮細(xì)胞可以在VEGF被抑制的情況下，仍然保持增殖和存活活性。赴美就醫(yī)服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，有觀察表明與早期乳腺癌相比，晚期階段會表達(dá)更多的促新生血管因子，從而可能解釋了貝伐單抗與化療聯(lián)合使用，對未經(jīng)過治療的轉(zhuǎn)移型乳腺癌療效更佳，該情況通常是與經(jīng)過治療的患者相比。

缺氧引發(fā)的凋亡閾值改變，及在腫瘤細(xì)胞內(nèi)的一些改變，都可能使其對抗新生血管治療，引發(fā)的供血不足及缺氧不敏感。赴美就醫(yī)領(lǐng)域獲悉在小鼠異位瘤中，有研究證明P53發(fā)生突變的腫瘤細(xì)胞，對缺氧環(huán)境的敏感性降低，并在一定程度上，對VEGFR2抑制劑的響應(yīng)降低。

赴美就醫(yī)服務(wù)機構(gòu)愛諾美康介紹，近年來在小鼠動物模型，和淋巴瘤患者組織樣本上，有研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對腫瘤內(nèi)皮細(xì)胞是正常的二倍體細(xì)胞，具有穩(wěn)定的遺傳學(xué)功能的假設(shè)提出了挑戰(zhàn)，人們認(rèn)為腫瘤內(nèi)皮細(xì)胞，存在細(xì)胞遺傳學(xué)異常。赴美就醫(yī)領(lǐng)域認(rèn)為相關(guān)發(fā)現(xiàn)的重要性，及與其他腫瘤類型的聯(lián)系，現(xiàn)在還不是很清楚，但是它至少證明腫瘤內(nèi)皮細(xì)胞如同腫瘤細(xì)胞一樣，是一個的復(fù)雜治療靶點。