出國治療 細胞抗原能否誘導免疫耐受？

一項病理數據表明，程序性死亡配體1（PD-L]）、B7-H3、HLA-G以及HLA-E等T細胞抑制性分子，在腫瘤細胞表面及周圍組織的表達增加，如間質細胞或抗原提呈細胞，可以直接抑制效應T細胞功能。出國治療領域發現在許多病例中，這些分子在腫瘤細胞及其微環境里，表達水平與腫瘤治療結果呈負相關。

據推測局部免疫抑制介導分子，還包括一些腫瘤和間質細胞，產生的可溶性抑制因子，如白細胞介素（IL）、轉化生長因子（TGF）、VEGF或神經節苷脂類物質。出國治療服務機構愛諾美康了解到，表達在腫瘤細胞及漿細胞樣DC（P1）等抗原、提呈細胞表面的二氧化酶（IDO），同樣可誘導獲得性免疫耐受。

主要通過直接抑制T細胞的功能，和增強局部調節性T細胞（Treg）的能力，來介導免疫抑制效應。出國治療領域發現IDO在色氨酸降解過程中，速率限制酶會隨著局部色氨酸水平的下降，通過介導效應性T細胞的應激反應，產生特定狀態并與色氨酸代謝物，及免疫調節起到協同作用，以導致免疫耐受發生。

出國治療服務機構愛諾美康了解到，針對表達IDO的PDC，主要定居在腫瘤引流淋巴結內，它們可以直接活化成熟的Treg，進而通過Treg來上調其他DC表面PD-1的表達，并抑制效應T細胞的增殖，這些調節網絡很復雜，但是已經日趨明了。出國治療領域發現也存在一系列的，可主動抑制免疫應答的細胞，例如在腫瘤和腫瘤引流淋巴結中，有CD4+CD25+Treg來分泌的Treg，能產生于自發性抑制。

這些細胞對誘導和維持局部免疫豁免，發揮著十分重要的作用，且這些細胞也許會被募集到這些部位，進行數量擴增或誘導相關抑制活性。出國治療服務機構愛諾美康介紹，非細胞的自發性抑制，及若干具有調節或抑制功能的CD4+的細胞亞群，也已經得到確認，其分類起源于胸腺，能表達CD4、CD25、OX40和細胞毒性T淋巴細胞相關抗原。