赴美就醫(yī) 配體細胞是否存在相關(guān)逆轉(zhuǎn)？

有國外研究發(fā)現(xiàn)，提高效應(yīng)細胞的抗抑制能力，會對CD8+T細胞產(chǎn)生刺激，這些功能都已經(jīng)被實驗驗證，而且活化的NK細胞，可能相當(dāng)于產(chǎn)生IFN-7的殺傷性，而NKT細胞又或許可以成為抗腫瘤治療的靶向細胞。赴美就醫(yī)領(lǐng)域近期在這些分子，及免疫調(diào)節(jié)功能研究中，發(fā)現(xiàn)其配體細胞信號也存在一定逆轉(zhuǎn)。

就4-1BBL來說，這樣可以提高炎癥介質(zhì)的產(chǎn)量，增強細胞的黏附能力，幫助效應(yīng)細胞遷移到達炎癥位點。赴美就醫(yī)服務(wù)機構(gòu)愛諾美康獲悉，關(guān)于4-1BB連接到Treg后，究竟是引起免疫抑制作用的增強還是減弱，目前尚存在爭議；其抗腫瘤活性與其他可靶向的方法，會在小鼠腫瘤中的高表達上，去提高腫瘤免疫原性的移植率。

競爭性抗4-1BB單克隆抗體，提高了CTL的抗腫瘤反應(yīng)，使其可以排斥建立的同源腫瘤細胞系。赴美就醫(yī)領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)這些活性，嚴重依賴CD8+T細胞（在多數(shù)研究中）和NK細胞，而CD4+T細胞在不同的腫瘤模型中，發(fā)揮了不同的作用。

赴美就醫(yī)服務(wù)機構(gòu)愛諾美康獲悉，與其他免疫刺激抗體聯(lián)合應(yīng)用一樣，與免疫疫苗聯(lián)合應(yīng)用，可以使低免疫原性腫瘤模型中CTL的活性得以提高；與轉(zhuǎn)基因的腫瘤特異性CTL聯(lián)合注射，能夠提高抗腫瘤活性。赴美就醫(yī)領(lǐng)域認為這種提高，是通過降低AICD，而不是通過提高增殖來實現(xiàn)的。