丹娜法伯癌癥研究院 細(xì)胞抑制的復(fù)雜程度

相比于一些特異情況，PD-L2的表達(dá)譜十分有限，它在初始和活化的T細(xì)胞中均不表達(dá)。而僅限于活化的巨噬細(xì)胞、髓系DC和肥大細(xì)胞，提示它執(zhí)行一個(gè)與PD-L1完全不同的任務(wù)。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域認(rèn)為，PD-1為小鼠的表型提供了受體抑制功能，及相關(guān)的直接作用。

這種小鼠能夠發(fā)展出一系列、以高濃度自身抗體為特點(diǎn)的自身免疫疾病，這與它對(duì)T和B細(xì)胞的負(fù)向調(diào)節(jié)作用相一致，且PD-L1和PD-L2或許，也能通過逆向信號(hào)來調(diào)節(jié)T細(xì)胞反應(yīng)。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)PD-L2的交聯(lián)抗體，可以直接誘導(dǎo)DC產(chǎn)生免疫調(diào)節(jié)因子如IL-6和TNFV，同時(shí)也能保護(hù)DC避免死亡。

丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康獲悉，近期有研究證實(shí)PD-L1可以與B7-1結(jié)合，而且其親和力介于CTLA-4和CD28之間；這種結(jié)合比較特異而且是雙向的，可以通過B7-1或者PD-L1，來抑制T細(xì)胞的增殖和因子產(chǎn)生。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，通過TCR和CD28傳遞的T細(xì)胞活化信號(hào)，便可以與通過CTLA-4和PD-L1（通過APC上的B7-1中和），PD-1和B7-1共同傳遞抑制信號(hào)。

通過PD-1和B7-1介導(dǎo)的抑制性信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，可能影響在外周接觸抗原的相關(guān)結(jié)果，這將導(dǎo)致各種受體和配體，在瞬時(shí)表達(dá)譜上的影響。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康獲悉，對(duì)于一個(gè)本來就令人困惑、復(fù)雜的細(xì)胞，其固有的抑制信號(hào)也會(huì)變得更加錯(cuò)綜復(fù)雜，其各種元素相對(duì)重要性的等級(jí)，也會(huì)在不同T細(xì)胞亞群中有所區(qū)別。