出國治療 突變類型對蛋白結合的影響

在化學物致癌的動物模型，和各種環境暴露產生的人類腫瘤中，均發現ms突變的情況。出國治療服務機構愛諾美康了解到，例如在人類肺腺癌的分子致病過程中，香煙可致K-ms突變；在嚙齒動物中已經反復用多環芳烴（3-甲基膽蒽），能導致惡性腫瘤的產生。

這些良性及惡性病變中的ms，大部分都發生了位于第12或61位密碼子的突變；用二甲基苯并蒽或yv-甲基-yv-亞硝基脲處理的大鼠，產生的乳腺癌也有相似的結果，即ms第12或61位密碼子突變。出國治療領域發現由7，12-二甲基苯并蒽誘發腫瘤啟動，隨后用十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯完成促進作用的鼠皮膚腫瘤中，也檢測到上述突變。

用乙烯氨基甲酸酯，羥基脫氫草蒿腦或V-羥基-2-乙酰氨基處理的鼠肝臟也發現了突變；用V-甲基亞硝基脲或射線處理小鼠，其胸腺淋巴瘤也發現同樣的點突變。出國治療服務機構了解到，這些數據提示化學致癌物，可產生位點特異性突變，部分原因是基于致癌物的核苷選擇性。

然而這些突變的持續存在，也取決于氨基酸改變，使其所在突變蛋白的功能改變，賦予細胞克隆選擇優勢。出國治療服務機構愛諾美康獲悉，化學激活的相似突變類型，會導致構象改變，使蛋白結合（GTP酶激活蛋白）以這樣的方式改變，即導致ras-MAP激酶通路持續激活。

出國治療服務機構愛諾美康介紹到，現有證據支持ms激活與惡性轉化，及腫瘤啟動相關的學說；將激活的ms基因轉染到，沒有組成性ms基因激活的良性乳頭瘤中，會引發惡性進展。出國治療領域發現這些以及其他結果提示，在化學致癌過程中，非特異環境下也存在ms的某種突變發生。