安德森癌癥中心 細胞凋亡是一種保護機制

實際上許多類型的細胞，特別是造血或淋巴來源的細胞，在高劑量的照射下也會誘發細胞凋亡。安德森癌癥中心轉診領域發現有早期研究，認為射線誘導的細胞凋亡，與p53基因的活性密切相關，隨后人們又進一步發現，包括BCL-2/BAX家族蛋白在內的、不依賴活性就能引發細胞調亡的信號通路，更為關鍵。

P53依賴的細胞凋亡，被認為涉及氧化還原相關基因的轉錄激活，形成活性氧自由基，進而導致細胞死亡；其DNA損傷在激發凋亡過程中，也起著非常重要的作用。安德森癌癥中心轉診領域發現還有一些相關證據表明，細胞膜損傷以及核外的酪氨酸激酶信號通路，也參與了整個凋亡過程。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康獲悉，凋亡過程是一種細胞的保護機制，目的是清除DNA嚴重損傷的細胞，或有潛在突變可能細胞；另一種潛在的清除輻射受損細胞的機制，就是不可逆的G1/S期停滯。安德森癌癥中心轉診領域認為在某些情況下，像二倍體成纖維細胞這類抗凋亡細胞，遭受輻射之后會啟動這一機制。

如果細胞能夠修復潛在的致死性損傷，則進入不可逆G1/S期，其停滯的細胞比例將變少；這種機制依賴P53，以及ATM或p53缺失的LiFranmeni綜合征，且相關細胞可能也喪失了這一保護機制。安德森癌癥中心轉診機構了解到在一些腫瘤細胞中，輻射損傷激活P53/P21信號通路后，其抑制G1期的細胞會進入S期。

這種情況會同時促進細胞凋亡，有趣的是在遭受輻射的細胞中，過量表達C-MYC癌基因會減弱這一機制；可能的原因是這種情況下，P53不能正常的行使功能，也就使細胞跳過了正常的細胞周期而持續的增殖。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康獲悉，相關因素卻不會停滯在G1期，而進入細胞凋亡或衰老過程。