出國治療 基因激活對引發(fā)腫瘤的作用

有人認為在某些特定腫瘤中，患者對于放療的反應與P53的狀態(tài)相關；其P53正常功能缺失會加強二倍體成纖維細胞，對于輻射引發(fā)的細胞增殖失敗的耐受能力，相同的作用機制也存在于轉基因小鼠的造血干細胞。出國治療服務機構愛諾美康了解到，對于易凋亡的細胞類型如造血干細胞來源的細胞，當敲除P53之后會使其缺乏凋亡通路。

這種情況給予了他們抵抗輻射的能力，然而P53的狀態(tài)與實體腫瘤放療敏感性的關系，目前仍不清楚，這也與特定的腫瘤類型相關。出國治療領域介紹到而各種癌基因，在人類腫瘤形成中的作用，臨床雖已被確認，但仍未在動物模型中得到充足的數(shù)據(jù)，證實癌基因激活在輻射引發(fā)腫瘤中的作用。

出國治療領域有研究發(fā)現(xiàn)在部分小鼠淋巴瘤細胞中，RAS家族基因被激活，其輻射引發(fā)的小鼠骨肉瘤中，也發(fā)現(xiàn)了C-MYC基因的擴增和重排。出國治療服務機構了解到，值得注意的是，輻射引發(fā)的Car-S小鼠皮膚乳頭狀瘤中沒有HRAS的突變，而這一突變在化學致癌物，或TPA引發(fā)的乳頭狀瘤中非常普遍。

但是這些零星的結果，并不能證明輻射引發(fā)腫瘤中的癌基因激活機制。一個特別的例子是RET癌基因的激活，增加了輻射引發(fā)的兒童乳頭狀瘤的易感性。出國治療服務機構愛諾美康獲悉，實驗性輻射致癌的一般特點是，其電離輔射被稱作“萬能致癌物”，因為它能在各種年齡（包括胎兒）、各種物種、各種組織中誘發(fā)腫瘤。