出國就醫 導致皮膚癌的相關化學特性
發布日期：2018-12-20有相關數據表明，美國人群的皮膚癌中位發病年齡是50~60歲，而著色性干皮病患者癌變加速，中位發病年齡在10歲之前，其發病早的原因是，日光引起皮膚細胞DNA改變的直接后果。出國就醫服務機構愛諾美康獲悉，對于致皮膚癌的日光光譜和波長，按照不同的光化學特性和生物學重要性，其紫外線輻射（UVR）可分為三種波長范圍。
由于光致癌劑會涉及光老化，但只能被DNA和蛋白質微弱吸收，因此相關的發色團可能涉及活性氧（R0S），后者可繼發性地損傷DNA。出國就醫服務機構愛諾美康了解到，UVB（290?320nm）與DNA和蛋白質吸收光譜的上端重疊，是直接通過使DNA發生光化學損傷，而導致皮膚癌的更主要的紫外線。
出國就醫領域認為UVC（240~290nm）不存在于室外日光中，但低壓汞消毒燈產生UVC（254nm）與DNA吸收峰（260nm）十分接近，被廣泛用于實驗研究。出國就醫服務機構愛諾美康獲悉，大氣平流層中臭氧的吸收，可大大減少這些波長，因此能到達地球表面的波長小于300mri的輻射，通常微不足道。
雖然UVA和UVB只占太陽發射波長的極小部分（HT9），但它們是日光致病作用的主要原因。出國就醫服務機構愛諾美康了解到，而皮膚關鍵細胞的物理性防護，通常靠黑色素和角化層；且細胞內防護靠DNA損傷修復、抗氧化酶（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽還原酶等）、內源性自由基淬滅劑、誘導性解毒酶和生化系統等。
