約翰霍普金斯醫(yī)院 靶基因位點(diǎn)怎樣對(duì)比

有臨床數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，PolK或PolZ可通過(guò)錯(cuò)配的末端延伸，來(lái)完成復(fù)制旁路的PolH缺失，也可以導(dǎo)致突變的上升，但PDZ缺失則往往相反。約翰霍普金斯醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，它通常會(huì)降低突變率反應(yīng)，其相關(guān)機(jī)制對(duì)不同的光產(chǎn)物致突變情況，也存在著兩個(gè)重要意義。

第一，當(dāng)胞嘧啶是光產(chǎn)物的組分時(shí)，突變更容易發(fā)生，因?yàn)樵谛叵汆奏?duì)面插入腺嘌呤是正確的，不會(huì)發(fā)生突變；約翰霍普金斯醫(yī)院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域認(rèn)為大多數(shù)CPD，因?yàn)樾纬捎趦蓚€(gè)胞嘧啶，所以是非致突變性的。第二，損傷所致DNA變形越厲害，就越容易阻斷DNA合成導(dǎo)致細(xì)胞死亡，而不產(chǎn)生突變。

約翰霍普金斯醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康獲悉，由于PD引起的DNA變形比CPD嚴(yán)重，所以更可能致死而不是致突變；因?yàn)閾p傷忽視和堿基插入，也往往取決于不同情況，所以CPD和PD在突變及致癌中的作用非常復(fù)雜。約翰霍普金斯醫(yī)院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)已有基因研究，比對(duì)了靶基因上突變位點(diǎn)，與光產(chǎn)物產(chǎn)生的情況。

將ac基因轉(zhuǎn)染人類(lèi)細(xì)胞后，其發(fā)生的突變位點(diǎn)和突變頻率，與在大腸埃希菌中測(cè)定的結(jié)果一樣；堿基轉(zhuǎn)換突變的位點(diǎn)與PD產(chǎn)生增加的位點(diǎn)相關(guān)。約翰霍普金斯醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，將一種可產(chǎn)生的光產(chǎn)物，檢測(cè)supF基因的突變位點(diǎn)，其轉(zhuǎn)染進(jìn)SV40的人成纖維細(xì)胞和猴腎細(xì)胞，也得到了相似情況。