出國就醫(yī) 分子改變對基因失活的影響

針對皮膚致癌物的細(xì)胞，可能是干細(xì)胞或是那些一旦受到刺激，就會變成有增殖潛能的突變體的損傷細(xì)胞。出國就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，涉及皮膚鱗癌分子改變的進(jìn)展，似乎與P53的失活突變有關(guān)；它會導(dǎo)致日光暴露區(qū)域的皮膚克隆擴(kuò)展，這些擴(kuò)展的克隆，原先只局限在增殖單位內(nèi)。

在慢性UVB照射后，這些克隆非常常見，而且能突破增殖單位柱狀結(jié)構(gòu)的限制。出國就醫(yī)領(lǐng)域有報(bào)道，90%以上的鱗狀細(xì)胞癌有P53突變，該突變有UV暴露的特征，并且在二嘧啶序列上有顯著的突變。P53功能缺失可增加UV繼續(xù)照射，及DNA復(fù)制中基因組的不穩(wěn)定性。

多項(xiàng)研究顯示，日光UV照射可在原癌基因H-RAS和N-RAS的第6位密碼子，使其發(fā)生激活性突變。出國就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)了解到，雖然超過75%的UV誘導(dǎo)突變，是光產(chǎn)物CPD所在位置的TC或CC轉(zhuǎn)換，但在腫瘤中H-RAS的激活卻位于TT位點(diǎn)，此種突變在原先的細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中沒有見過。

出國就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康獲悉，P53突變克隆擴(kuò)展之后，額外的因子會對基因拷貝起作用，但目前尚未完全闡明。通過等位基因分型，已經(jīng)觀察到EGF、MMP以及其他調(diào)控腫瘤，及乳頭瘤進(jìn)展過程的染色體區(qū)段改變。出國就醫(yī)領(lǐng)域認(rèn)為在鱗狀細(xì)胞癌形成中，機(jī)體免疫系統(tǒng)也很重要。