克利夫蘭診所 抑制劑如何參與蛋白表達(dá)

試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)有腫瘤細(xì)胞能打破特定調(diào)控，使這些相關(guān)蛋白酶作用于基底膜和間質(zhì)，從而促進(jìn)腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移。克利夫蘭診所轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，蛋白酶也可刺激隱匿在腫瘤間質(zhì)中的生長(zhǎng)因子，和血管生成因子的釋放，進(jìn)而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖、存活以及血管生成。

值得關(guān)注的是MMP-2和MMP-9，它們是血管生成和腫瘤生長(zhǎng)的重要介質(zhì)；這些蛋白酶在多種不同的人類腫瘤中表達(dá)上調(diào)，并與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀況、腫瘤分期和腫瘤侵襲行為密切相關(guān)。克利夫蘭診所轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)了解到，將腫瘤移植到MMP-9缺陷小鼠中，會(huì)出現(xiàn)腫瘤血管減少現(xiàn)象。

說(shuō)明MMP-9在腫瘤進(jìn)展中，起重要作用。克利夫蘭診所轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，環(huán)氧化酶COX在炎癥和惡變組織中，存在另一個(gè)活性蛋白C0X-2，它是催化烯酸轉(zhuǎn)化為前列腺素的誘導(dǎo)酶；且C0X-2催化的主要代謝產(chǎn)物之一就是PGE，并在結(jié)直腸癌、胃癌和非小細(xì)胞鱗癌中存在高表達(dá)。

克利夫蘭診所轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康獲悉，流行病學(xué)已充分表明，C0X-2會(huì)參與惡性腫瘤的發(fā)病過(guò)程，其表達(dá)與患者的不良預(yù)后相關(guān)。使用C0X-2抑制劑可降低某些腫瘤發(fā)病率，和減緩腫瘤發(fā)病進(jìn)程。克利夫蘭診所轉(zhuǎn)診領(lǐng)域也有報(bào)道，在敲除小鼠和給予選擇性C0X-2抑制劑的小鼠中，腫瘤進(jìn)展緩慢。