赴美就醫 生物分子會不會影響蛋白修飾

有證據表明，炎性細胞無控制或過度產生ROS和RNS，并導致氧化應激和亞硝化應激，及加劇組織的損傷。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，多種生物分子包括脂質、蛋白質和DNA，都可與ROS/RNS發生作用而被修飾；例如ROS可導致膜脂質過氧化，而產生額外的促炎介質包括前列腺素、血栓素和白三烯。

赴美就醫領域認為ROS和RNS，參與了腫瘤發生的各個階段，其DNA氧化損傷會導致突變、鏈斷裂、復制錯誤；基因組不穩定又可使DNA修復酶失活，這些均可引起腫瘤發生。赴美就醫服務機構了解到，ROS和RNS也可激活有絲分裂，及原激活的蛋白（MAP）激酶和轉錄因子（如AP-1和NF-KB）等通路。

改變蛋白質如調控腫瘤細胞增殖、凋亡、轉化、生存的P53，和促癌的炎癥介質，這些均提示ROS和RNS在腫瘤的進展過程中，發揮重要作用。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，在小鼠模型的選擇性抑制巨噬細胞中，產生了一氧化氮的iNOS或N0S-2，可抑制化學誘導的皮膚乳頭狀瘤和結腸腺癌發生。

赴美就醫服務機構愛諾美康獲悉，這些發現說明ROS和RNS，在腫瘤進展過程中發揮重要作用。而腫瘤微環境中的ROS和RNS，也參與腫瘤的遷移、侵襲和轉移；其中一種機制是激活某些轉錄因子，如缺氧誘導因子HIF-la，它可誘導參與血管生成。某些情況也可上調MMP、和金屬蛋白酶抑制劑的表達。