去美國看病 慢性炎癥狀態是否可控？

生物分子在腫瘤侵襲轉移過程中，非常重要，目前已有報道顯示，氧化應激可調控整合素的表達及抑制凋亡，這也能促進腫瘤轉移。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，ROS和RNS也可通過增強免疫抑制，從而促進腫瘤生存和進展；這兩種氧化劑均可上調在腫瘤微環境中，大量存在并有抑制抗腫瘤適應性免疫功能的髓源性抑制細胞（MD-SC）。

去美國看病服務機構愛諾美康獲悉，髓源性抑制細胞產生的ROS，與一氧化氮結合可產生過亞硝酸鹽，后者可改變T細胞抗原識別并誘導T細胞耐受。此外一氧化氮可上調抑制性T細胞（Treg）活性，導致免疫抑制。去美國看病領域發現腫瘤與炎癥的紐帶NF-kB，是普遍存在的轉錄因子，它在協調天然和適應性免疫應答中，也發揮了核心作用。

近期的研究表明，它在腫瘤發生發展中的作用也很關鍵；NF-kB是炎癥與腫瘤之間的潛在分子橋梁，大多數腫瘤細胞和組織中，均有NF-kB的組成性活化。去美國看病領域認為其相關原因可能是，由腫瘤微環境中TNFa和IL-1等炎癥介質，以及ROS和RNS誘導的；而在TAM和腫瘤細胞中，大量致癌相關炎癥分子又存在很多。

通常包括促炎蛋白，腫瘤生存、增殖、侵襲，血管生成和轉移（如VEGF）相關的介質，大都能被NF-kB激活轉錄。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，腫瘤產生的細胞因子，會進一步激活TAM中的NF-kB，從而在腫瘤微環境中產生不可控的慢性炎癥狀態。在多個不同實驗模型中均已發現，NF-KB參與慢性炎癥驅動的腫瘤進展。