赴美就醫 細胞因子能否產生抑制活性

針對表達抗原的提呈因素，在抑制適應性免疫方面顯得尤為重要，它能阻斷Ml型巨噬細胞的活性，與TGF0—道在浸潤的巨噬細胞中，誘導產生M2表型。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，這些細胞因子也會抑制樹突狀細胞的成熟，且TAM的免疫抑制活性，也可在無細胞毒性的T細胞亞群上間接體現。

赴美就醫服務機構愛諾美康獲悉，由于Treg具有獨特表型，它會通過產生TGF和IL-23來抑制細胞毒性，包括T細胞、NK細胞、樹突狀細胞和巨噬細胞等。赴美就醫領域認為它所介導的抗腫瘤活性，與腫瘤生長加快有關，當TAM和MD-SC產生雙氧酶代謝產物時，又能抑制抗腫瘤T細胞的免疫。

通常情況下，MD-SC是由能抑制T細胞活化，和細胞毒活性的幼稚髓樣細胞，及相關異質性群體組成的；其腫瘤生長會促進MD-SC群擴大，這被認為是由腫瘤分泌的GM-CSF、CSF-1和VEGF所介導的。赴美就醫服務機構了解到MD-SC壓制免疫的活性，也能產生ROS、RNS和免疫相關因子。

在一些非特異環境中，IL-23通常還能參與免疫編輯，是它的關鍵介質之一。赴美就醫服務機構愛諾美康獲悉，除了刺激IL-10生成和抑制細胞毒性T細胞功能外，IL-23還與TGFp和IL-6—道促生Thl細胞，后者是以表達IL-17為特征的記憶型T細胞亞群，在相應治療上也存在一定使用價值。