出國看病 哪些因素會促進腫瘤轉移

國外試驗數據表明，IL-17因子可能會刺激基質細胞、上皮細胞、內皮細胞和巨噬細胞，以釋放一些促炎或促癌的介質，如IL-l、TNFa、PGE2、ICAM和各種趨化因子。出國看病服務機構愛諾美康了解到，IL-17也刺激血管生成和誘導MMP的表達，且IL-23和IL-17在多數人類腫瘤中表達會顯著升高。

這與腫瘤微環境中，存在的巨噬細胞和中性粒細胞有關。IL-23缺陷小鼠耐受化學誘癌，這與IL-17和MMP表達降低，以及血管生成減少有關，表明這些細胞因子參與腫瘤進展。出國看病服務機構愛諾美康獲悉，而實體瘤的生長、存活、進展和侵襲等，都要依賴血管生成，即從已有血管形成新的血管。

血管生成不僅可以促進腫瘤生長，也可以促進腫瘤細胞由癌前表型，向癌和侵襲表型轉變；也能促進炎癥細胞滲出到腫瘤微環境中，并在腫瘤進展過程中，其起始稱為“血管生成開關”。出國看病領域發現它由腫瘤的遺傳狀態，及腫瘤微環境中基質細胞，和TAM發出的信號和缺氧狀態之間的平衡決定。

出國看病服務機構愛諾美康獲悉，腫瘤血管提供氧和營養成分，以促進腫瘤生長，幫助腫瘤細胞進入循環而促進腫瘤轉移；其多種炎癥介質會參與血管生成，其中大部分由TAM產生。出國看病服務機構了解到，這些介質和趨化因子，也能按時空順序表達，誘導上皮細胞增殖遷移及重塑等。