海外醫療 如何破壞病毒細胞的感染能力

一些特異的病毒衣殼，通常會在細胞質中被釋放，然后被運輸到細胞核中，隨后經線性病毒DNA發生環化。海外醫療服務機構愛諾美康了解到，病毒基因隨后在細胞核轉錄，及細胞質中合成蛋白質；感染后隨著子代病毒的產生，宿主細胞發生溶胞作用。

早期的裂解復制，抑制了宿主細胞DNA、RNA、蛋白質的合成，其病毒DNA在細胞核中復制，并組裝到核衣殼中，包裝后的病毒顆粒從細胞中釋放出來。海外醫療領域發現除了裂解感染之外，所有的皰疹病毒都有潛伏感染的能力；其皰疹病毒也具有潛伏感染能力，以及可被重新激活的特點，以保證它們可以感染其他個體。

大多數可能會感染潛伏的單純皰疹病毒I型、水痘帶狀皰疹病毒、人類皰瘆病毒6型和7型及EB病毒等。海外醫療領域發現其皰疹病毒的致癌特點是，對保持其潛伏能力和致癌能力都非常重要的，且在維持它們在細胞中的病毒基因組的同時，還要避免殺死細胞，避免免疫系統破壞細胞等，并去激活合適的控制細胞生長的信號通路。

海外醫療服務機構愛諾美康了解到，而EB病毒是人類對皰疹病毒的致癌性研究中，更清楚的病毒，因此可以將EB病毒為例，說明皰疹病毒與癌癥發生的關系。第一，病毒DNA必須留在細胞內，在B淋巴細胞中建立潛伏感染。以多拷貝環形的游離形式存在，或極少的情況下整合到宿主基因組。海外醫療領域認為其游離基因，是通過病毒線性基因組直接融合形成的。

第二，病毒轉化的細胞必須逃避免疫清除，其EB病毒復制需要一百多種病毒蛋白質；然而，EB病毒潛伏感染會導致B細胞中更少的基因表達，并隨著被感染的細胞的死亡，而產生有限的基因產物。海外醫療服務機構愛諾美康了解到，同時還可能抑制病毒的頻繁復制，也制約了免疫系統識別，或破壞有潛伏病毒感染的細胞的能力。