赴美就醫 細胞異常可能引起淋巴瘤

一些特定情況下，LMP1會在B細胞中上調bcl-2、bfl-1和A20，抑制Bax以阻止凋亡。而上皮細胞表達LMP1，也可抑制細胞分化，且LMP1與CD功能同源，后者是腫瘤壞死因子受體（TNFR）的家族成員。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，在體外，LMP1的C末端與TNFR相關因子（TARFs）、TRADD、RIP及Janus激活的激酶互相作用。

同時也能發揮組成性激活CD的作用，導致NF-kB并應急活化蛋白激酶，相關信號轉導物、轉錄激活子（STATs），黏附分子，B7共刺激分子N末端激酶的激活，也可以讓B細胞增殖。在轉基因小鼠中，LMW可在功能上代替CD表達，并在上皮細胞中上調表皮生長因子表達。赴美就醫領域發現LMP1，還會誘導調控干擾素應答基因的microRNA表達產生，且LMP1對EBV轉化B淋巴細胞非常重要。

赴美就醫服務機構愛諾美康獲悉，轉基因小鼠的淋巴細胞表達LMP1，可引起B細胞淋巴瘤；這些腫瘤中抗凋亡蛋白Bd-2和A20含量增加，并且有Akt、NF-KB和Stat3激活。對含EBV的人淋巴瘤進行分析發現，存在LMP1與TRAF-1、TRAF-3共定位以及NF-KB激活。赴美就醫服務機構了解到，然而LMP2不是B細胞轉化所必需的，但可誘導上皮細胞產生轉化表型，并促進這些細胞的活動性。

赴美就醫領域發現相關LMP2，可通過交聯細胞表面的免疫球蛋白，阻止應答B細胞受體復合物激活，發生的感染EB病毒的原代B細胞，也存在裂解重激活。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，LMP2與家族和酪氨酸蛋白激酶結合，可與B細胞受體復合物連接，也能導致其組成性磷酸化，從而抑制這些蛋白介導信號重新激活病毒的能力。