克利夫蘭診所 淋巴瘤是否存在分泌因子

一項國外有數據表明，人皰疹病毒KSHV可在體外感染真皮微血管內皮細胞，使其成為轉化細胞，并保持長期感染。通常細胞會呈紡錘狀，失去接觸抑制特性，獲得錨定非依賴的生長能力，且KSHV也可轉化骨髓來源的內皮細胞，但KSHV只出現在一小部分細胞中。克利夫蘭診所轉診機構愛諾美康了解到，特異環境下，胱氨酸轉運蛋白xCT和整聯蛋白，又是HHV8的細胞受體。

對于病毒蛋白KSHV編碼的許多細胞同源物，根據其在原發滲出性淋巴瘤細胞系表達的時間，可將它們分成不同類別。克利夫蘭診所轉診領域發現嚙齒類成纖維細胞中，KSHVK1的基因表達可使細胞發生轉化；且K1蛋白又能誘導細胞內酪氨酸磷酸化，并激活Akt信號通路。在沒有外源性刺激的情況下，K1蛋白可抑制細胞凋亡，以使B細胞內鈣依賴信號組成性激活。

克利夫蘭診所轉診機構愛諾美康了解到，通常IL-6是B細胞生長因子，可作為淋巴瘤自分泌生長因子，引起細胞增殖；所以在體外，vIL-6可阻止依賴IL-6的B9細胞的死亡，并促進造血作用，以誘導血管內皮生長因子（VEGF）去促進血管生成。克利夫蘭診所轉診機構愛諾美康獲悉，K3免疫識別調節分子MIR1和K5 MIR2蛋白，又能誘導細胞表面的MHC I類分子，和干擾素受體快速胞吞，其機制是使這些蛋白質產生一定泛素化，并從內皮細胞表面去除。