安德森癌癥中心 肝細(xì)胞損傷受什么影響

對于誘導(dǎo)的肝細(xì)胞增生及壞死，可能引起HCC的HBV感染結(jié)局，它通常在肝臟中被檢測到。還包括肝結(jié)節(jié)、出現(xiàn)毛玻璃樣細(xì)胞現(xiàn)象、壞死性炎癥、纖維化、門脈炎癥以及許多病例出現(xiàn)的肝硬化等。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，目前，病毒感染與肝細(xì)胞損傷間的因果關(guān)系，還未完全闡明。

免疫系統(tǒng)涉及的證據(jù)，只是間接的，其相關(guān)疫苗和可產(chǎn)生病毒抗原的DNA重組技術(shù)的應(yīng)用，確定了抗HBsAg抗體的產(chǎn)生，是依賴T細(xì)胞的。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診領(lǐng)域認(rèn)為HBcAg的免疫原性更強(qiáng)，可通過T細(xì)胞依賴性和非T細(xì)胞依賴性兩條途徑，誘導(dǎo)抗體的產(chǎn)生。

安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)在慢性感染中，可檢出功能性核心抗原特異的CD4型輔助性T細(xì)胞，和CD8型抑制性T細(xì)胞，但未發(fā)現(xiàn)HBsAg特異性的T細(xì)胞。HBcAg特異性T細(xì)胞克隆，會受相關(guān)性人類白細(xì)胞抗原（HLAdr）的抑制，并分泌白細(xì)胞介素2（IL-2）、干擾素-7和腫瘤壞死因子。

由于免疫系統(tǒng)的卷入，HBV會義不容辭地進(jìn)入免疫系統(tǒng)細(xì)胞，呈現(xiàn)其抗原；有跡象表明這種情況雖然罕見，但淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞，在體內(nèi)也會感染HBV。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康獲悉，攝入HBV的免疫細(xì)胞提呈抗原，參與免疫應(yīng)答，雖然免疫反應(yīng)可以解釋感染、炎癥、壞死和再生，然后發(fā)生基因改變，之后再導(dǎo)致HCC等級事件。但轉(zhuǎn)基因小鼠的研究結(jié)果提示，在沒有免疫系統(tǒng)作用的情況下，HCC照樣發(fā)生。

安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，多個實(shí)驗(yàn)室已成功構(gòu)建了，攜帶HBV DNA的轉(zhuǎn)基因小鼠，這些小鼠的肝臟可合成HBsAg，并將病毒分泌到血清中，但小鼠免疫系統(tǒng)能夠耐受病毒。只有一個研究報道出現(xiàn)了程序性的應(yīng)答，即炎癥和再生性增生，之后出現(xiàn)異倍體再導(dǎo)致HCC。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)HCC的發(fā)生率，受年齡和性別的影響，并與肝細(xì)胞損傷和肝細(xì)胞中未分泌的HBsAg含量，直接相關(guān)。