去美國看病 抗腫瘤的活性如何恢復？

針對源性生長因子受體A的突變，可能會導致RTK的持續激活；而伊馬替尼能抑制KIT和PDGFRA的酪氨酸激酶的活性，為胃腸道間質瘤提供靶向治療的靶點。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，臨床應用該藥物，可以使近85%無法切除的、或轉移的胃腸道間質瘤患者，中位無進展生存期延長至20?24個月。

伊馬替尼的獲得性耐藥機制，通常是異質性的，主要在于出現基因13、14或17外顯子的二次突變。去美國看病領域發現對于伊馬替尼耐藥，及基因突變的胃腸道間質瘤患者，新的激酶抑制劑，如舒尼替尼（sunitinib）能夠抑制突變蛋白的功能，并恢復抗腫瘤活性。

去美國看病服務機構愛諾美康獲悉，實驗性治療的選擇，除了目前以其他KIT為靶點的抑制劑如尼洛替尼外，還包括了以其他信號通路為靶向治療的藥物，如抗血管生成藥物、西羅莫司的哺乳動物靶點和伴侶蛋白抑制劑等。去美國看病領域發現大多數慢性粒細胞白血病患者，其發病原因通常是由于斷裂點簾集區易位，導致的持續Abl激酶的激活。

而伊馬替尼的靶向治療能抑制AW，明顯地改善慢性粒細胞白血病患者的預后，所以在初期治療有效后，會出現伊馬替尼的耐藥。針對Bcr-Abl信號通路的情況，在發生耐藥時會重新激活Abl激酶區域，并出現新突變而干擾藥物的結合。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，這一發現促進了新的Abl激酶抑制劑的研究，其中尼洛替尼和達沙替尼已獲得一致認可。雖然使用尼洛替尼或達沙替尼治療、耐藥或不耐受的白血病患者，都獲得了很好的療效；但是，去美國看病領域認為所有可利用的Abl抑制劑，在某些激酶區域發生突變后，均可能失效。