卵巢癌治療中纖維蛋白如何產生介導

國外在一些種植性腫瘤的研究上，為揭開腫瘤間質生成的發病機制，也提供了相關重要信息。卵巢癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，這個過程更早的步驟始于，局部血管對循環血大分子物質的高通透性；其血管通透性的增加，歸咎于血管通透因子、血管表皮生長因子的作用。

這是一種由大多數動物，和人類腫瘤合成和分泌的多功能的細胞因子。卵巢癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，通常，VEGF-A借助使微血管系統維持高通透狀態，導致血漿和血漿蛋白外滲，它的作用是組胺的5萬倍，是已知的更強的促血管通透性物質之一。

卵巢癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，像組胺一樣，VEGF-A作用的主要靶點是，毛細血管后微靜脈和小靜脈，其襯覆內皮細胞表對生長在一個同源小鼠的肋部，提前15分鐘注入大分子量的示蹤劑。圍繞腫瘤周圍，由蘋果綠熒光明亮的著色形成的邊緣，表明在腫瘤和宿主的接觸面，大量示蹤劑從這種易漏的血管滲漏，到周圍的正常結締組織，其腫瘤自身完全沒有著色。

由于示蹤劑在腫瘤外周彌漫擴散，而沒有滲透入腫瘤，因而其外觀像個黑洞。卵巢癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，血漿蛋白包括纖維蛋白原和其他凝血因子，通過組織因子介導的機制，導致凝血系統激活，形成血管外交聯纖維蛋白凝膠。

血管外纖維蛋白的沉積，使正常成人組織惰性的血管外基質，轉化為暫時的促血管生成的基質，此類基質可支持并刺激宿主間質細胞，向其內部遷移。卵巢癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，其他的血漿蛋白如血漿纖維黏連蛋白，與局部合成的結構蛋白如細胞纖維黏連蛋白、細胞黏合素，透明質酸和蛋白多糖等，亦可促進相關新生組織的形成。