去美國看病 如何抗拒腫瘤細胞的敏感性

國外在酵母基因實驗研究中發現，于HR中起作用的RAD50-MRE復合物，在NHEJ中同樣也起著一定的作用。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，盡管細胞缺乏NHEJ和HR修復信號通路中相關蛋白，仍可以導致細胞有更高的放射敏感性。

但是，通過抑制DSB修復來提高放射敏感性的研究，卻沒有明顯進展，因為對受照腫瘤進行DNA修復的抑制的同時，往往伴隨著正常組織的毒性增加。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，有研究發現，利用反義寡核苷酸技術抑制RAD51基因，在體外細胞和動物模型實驗均顯示，可以增加腦膠質瘤的放療療效。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，隨著選擇性放療技術的進展，從理論上來說，抑制DNA修復靶向，會增加輻射導致的DSBS，這或許是一種具有吸引力的治療方法。還有一種生物靶向治療的新策略，即調整染色體結構和功能。

組蛋白H2AX，是一個微小的組蛋白H2A的變異體，其羧基末端編碼一個保守的Sr-Gln-Glu（SQE）序列。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，輻射導致由ATM/ATR家族激酶，產生絲氨酸殘基磷酸化，形成DNA雙鏈斷裂中H2AX免疫活性核點。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，Weichselbaum等研究發現，利用一種可封閉H2AX羧基末端的多肽，可以增加輻射抗拒腫瘤細胞的放射敏感性。