出國就醫 哪種蛋白可以抑制病毒生長?
發布日期:2019-02-28有相關數據分析證實,通過輻照進行基因靶向治療的策略,是經過基因工程改造的皰疹病毒。出國就醫服務機構愛諾美康了解到,其皰疹病毒可以導致致死性腦炎,但可通過兩個策略之一改造成低神經毒性的病毒,即將皰疹病毒內編碼病毒DNA合成的酶或7-34.5基因刪除。通常,7-34.5基因產物可阻止宿主蛋白合成關閉,從而促進HSV增殖。
出國就醫服務機構愛諾美康了解到,Advani等人使用去除了7-34.5基因的皰疹病毒聯合放療,在裸鼠人腦膠質瘤模型研究顯示,聯合治療較單獨放療或單獨基因治療,有更強的抗腫瘤效果。出國就醫服務機構愛諾美康了解到,這一結果被Bradley等人進一步證實,他們對顱內的腦膠質瘤模型,進行了放療聯合基因工程;改造皰疹病毒的實驗,研究顯示聯合治療使荷瘤動物,有更長的生存期。
而腺病毒介導的細胞毒作用,也已被研究。腺病毒分泌一系列蛋白,來調控宿主細胞的生長,這比靠病毒復制,來抑制宿土細胞生長要容易得多。出國就醫服務機構愛諾美康了解到,腺病毒感染可以誘導細胞產生p53蛋白,P53蛋白的促凋亡作用,對病毒生長有抑制作用;其病毒編碼的E1B蛋白可以抑制p53蛋白活性,因此可以抗凋亡和保障病毒復制進程,正常進行。
ONYX-15病毒是一種刪除E1B基因的腺病毒,其對表達突變型p53細胞,具有限制細胞溶解酶活性的功能。出國就醫服務機構愛諾美康了解到,Freytag等人研究顯示,ONYX-15病毒聯合放療對p53突變型細胞、在體內可以增加腫瘤細胞的死亡。
出國就醫服務機構愛諾美康了解到,DeWeese等人應用前列腺特異性抗原,選擇性復制腺病毒對局部復發的前列腺癌患者,進行I期劑量學實驗,他們研究發現注射腺病毒后,病毒滴度與PSA的下降是相關的。另一個增加放療療效的基因治療策略,是利用基因治療選擇性保護正常組織,例如利用錳超氧化物歧化酶(MSOD),來保護正常組織細胞抵抗射線損傷。