赴美就醫(yī) 脂蛋白的敏感性與細(xì)胞膜有關(guān)

有國外數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，蛋白質(zhì)可作為細(xì)胞死亡的主要靶對(duì)象，其另一個(gè)證據(jù)是熱休克蛋白（HSPs）的重要性；其熱休克蛋白能夠保護(hù)耐熱細(xì)胞免于熱損傷，且它的更主要的功能是使其他變性、或者受損的蛋白質(zhì)反復(fù)作用。赴美就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，之后熱療導(dǎo)致的兩種死亡方式，即細(xì)胞凋亡和壞死。

在熱反應(yīng)中，有些細(xì)胞器是尤其重要的。通常細(xì)胞膜脂質(zhì)含量的改變，或者細(xì)胞膜活性劑的使用，例如酒精等，能增強(qiáng)細(xì)胞熱致死的敏感性。赴美就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，由于脂蛋白的相互作用，致敏性可能與不穩(wěn)定的細(xì)胞膜有關(guān)。控制細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的細(xì)胞骨架，對(duì)熱尤其敏感；且呼吸鏈中的酶比糖酵解中的酶，對(duì)熱的反應(yīng)也要敏感得多。

總之，蛋白質(zhì)的修復(fù)過程是對(duì)熱敏感的，這可能是熱療能夠增強(qiáng)放療、化療敏感性的機(jī)制之一。赴美就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，在加溫過程中，如果細(xì)胞處于S期，或者中心粒損傷，可能發(fā)生染色體變異。而熱耐受性是熱療后的繼續(xù)存活的細(xì)胞，抵抗熱應(yīng)力的短暫的適應(yīng)現(xiàn)象；它是細(xì)胞內(nèi)在熱應(yīng)力期間及之后，熱休克蛋白的向上調(diào)控所引起的。赴美就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，細(xì)胞的熱耐受性，使Arrhenius曲線向右下方移動(dòng)，顯示熱耐受的細(xì)胞比非熱耐受的細(xì)胞，達(dá)到相同的死亡速度需要更高的溫度。

臨床上，熱耐受性能夠使細(xì)胞在熱療開始，至其容許衰變的時(shí)間延遲2?3天。赴美就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，在急性酸化情況下，可通過兩種方式增強(qiáng)細(xì)胞死亡的敏感性；因?yàn)榧毙运峄鬅崮褪苷T導(dǎo)被抑制，Arrhenius曲線向左移動(dòng)，且分離點(diǎn)幾乎消失。使腫瘤急性特異性酸化的方法，在臨床前模型及人體中做了廣泛的研究。

赴美就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，通常在梯度（step-down）加溫方面，首先是溫度上升到斷裂點(diǎn)以上時(shí)，然后其余的治療在斷裂點(diǎn)溫度以下。在臨床上，當(dāng)加熱之后出現(xiàn)疼痛反應(yīng)，或者正常組織達(dá)到過高溫度、或者溫度升高導(dǎo)致灌注增加時(shí)，可降低加溫的力度；而在減緩加溫期間，耐熱性誘導(dǎo)是被阻止的。