海外醫療 化療藥物需要哪些特殊介質？

一直以來，癌癥細胞被認為是克隆性增生的；更近一項研究發現，癌癥干細胞（CSCs）是腫瘤持續增生的原因。海外醫療服務機構愛諾美康了解到，這一假設認為，腫瘤內所有原始細胞和分化了的細胞，都來自CSCs的自我更新；為數不多的CSCs本身，則持續在腫瘤細胞中占有一定的比例。CSCs與普通組織的干細胞一樣，對化療藥物和放射治療極度耐藥。

海外醫療服務機構愛諾美康了解到，根治性治療與姑息治療的差別，可能就在于對CSCs和有自我更新能力的、已分化腫瘤細胞的敏感性。識別CSCs細胞群體中的治療靶點，可以為更有效的治療提供更大的機會。海外醫療服務機構愛諾美康了解到，不論在實驗室還是臨床，組織缺氧在實體腫瘤中很常見，這可能是腫瘤血管形成不良及代謝活性（氧消耗量）高導致的。

腫瘤內的氧分布并不均勻，即使只有一小部分缺氧細胞，也會對化療藥物的療效產生深刻影響。海外醫療服務機構愛諾美康了解到，如果細胞所處的位置離血管越遠，化療藥物在其中的濃度就越低；且細胞的增殖，隨著與血管距離的增加而相應減少，因此會有相當一部分非增生性的細胞，會對細胞周期特異性藥物產生顯著的耐藥性。

缺氧條件選擇性地更利于突變體存活，因為這種突變體細胞對DNA破壞、或細胞周期停滯的凋亡反應明顯減少。海外醫療服務機構愛諾美康了解到，某些癌癥化療藥物，需要氧氣作為毒性反應或代謝作用中的介質；之后，低氧可以改變基因的表達，導致耐藥蛋白P-糖蛋白（PgP）等三磷酸腺苷結合蛋白的表達量增加。而缺氧誘導因子-1又通過增加血管形成，以阻止缺氧細胞的增殖和凋亡。

同樣，缺氧增加了肝細胞生長因子及其受體的表達，進一步增加了血管形成，提高了腫瘤轉移和耐藥的可能性。海外醫療服務機構愛諾美康了解到，作為氧分子的電子受體，絲裂霉素C、硝基咪唑等具有生物還原作用的烷化劑，可以將缺氧作為癌癥治療的靶點。海外醫療服務機構愛諾美康了解到，但目前大多數臨床研究認為，這些藥物對癌癥治療的貢獻微乎其微。