去美國看病 抑制細(xì)胞死亡有哪些途徑

針對細(xì)胞藥物的外排重要性，和某些化合物的解毒越來越受到重視。結(jié)合經(jīng)常導(dǎo)致藥物親水性的增加，也能減少藥物從質(zhì)膜的擴(kuò)散、以讓藥物在細(xì)胞內(nèi)蓄積。去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，盡管與谷胱甘肽的結(jié)合，會導(dǎo)致一些藥物毒性降低，但這些結(jié)合的藥物自身可能仍保留著毒性。

例如，順鉑與谷胱甘肽形成的結(jié)合物，本身就有毒性，是一種蛋白質(zhì)合成抑制劑。此外，去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，藥物的結(jié)合也可能會抑制它們的結(jié)合酶。

這樣一來，耐藥細(xì)胞表達(dá)藥物代謝變化酶，就會依賴與細(xì)胞內(nèi)藥物共軛運(yùn)輸?shù)乃?，包括谷胱甘肽結(jié)合，如MRP（ABCC）家族蛋白。去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，事實(shí)上，更近的用細(xì)胞株模型研究證實(shí)，MRP1與GST同工酶聯(lián)合表達(dá)，是機(jī)體保護(hù)苯丁酸氮芥抗腫瘤藥物毒性的必要機(jī)制。

去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，相關(guān)情況下，也可能產(chǎn)生致癌物質(zhì)4-硝基喹啉-1-氧化物的毒性。在這些研究中，GST或MRP1單獨(dú)的表達(dá)，只能保護(hù)一部分或是完全不能保護(hù)機(jī)體受藥物毒性的損害。

在抵抗某些藥物和外來物質(zhì)時(shí)，在第二階段和第三階段解毒過程中，出現(xiàn)了協(xié)同作用。去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，針對多藥耐藥相關(guān)的抑制細(xì)胞死亡途徑，其化療藥物開始發(fā)揮細(xì)胞毒作用后，會通過它們與分子靶點(diǎn)產(chǎn)生交互作用。