結直腸癌治療會不會受烷化劑損傷影響

針對GSTs的活性問題，通常可被有競爭力的酶作用物如依他尼酸所抑制。在相關臨床處理上，可增強阿霉素的殺瘤活性，但必須謹慎，因為它們也可能增加向正常組織的毒性。結直腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，所謂的烷化劑和鉑化合物的耐藥機制，至少可分為三類，包括減少藥物蓄積，增加藥物的失活，并增強DNA損傷修復。

結直腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，腫瘤細胞的性質，對于對烷化劑損傷的性質，無論是主要細胞凋亡、修復或有損害的生存，都將極大地促進烷化劑治療的結果。結直腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，臨床前的研究證實，這些機制都是可以規避的，至少是部分通過藥理學的手段。

而針對親電子烷化劑與含巰基的化合物，與一般抗腫瘤藥物的滅活、或解毒機制是一致的。例如，谷胱甘肽與在非酶和GST依賴反應的各種烷化劑上，能形成結合物。結直腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，有臨床數據列出了一些、由GSTS催化與GSH發生共軛的化合物；相關實驗室已經證明，增加GST的水平或GST的同工酶與藥物耐藥相關，如亞硝基脲9、苯丁酸氮芥或是其他氮芥。

此外，增加GSH水平與烷化劑和順鉑的耐藥相關；雖然親電子順鉑化合物，可以直接與GSH反應，但是GSTS是否可以催化這一反應，仍是未知的。結直腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，這個問題尚未被解決的原因，是因為在展示GST同工酶的表達水平、與在某些細胞的順鉑耐藥期間，出現了一些不一致的結果。

結直腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，這種情況在其他細胞里卻是一致的。也許有更多的關于順鉑耐藥的問題，且谷胱甘肽與鉑類的混合物本身就具有毒性，同時它們是ATP依賴的外排泵，可能是與相關描述等同的谷胱甘肽共軛泵。結直腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，這些藥物的外排，應該被考慮在治療的選擇和增加順鉑效能等方面。