出國治療 抑制細胞會不會破壞凋亡機制

國外臨床證實，曲貝替定是通過一種海中細菌（熒光假單胞菌）發酵后萃取，再人工半合成而來的；曲貝替定優先與微小槽結合，在鳥苷酸的N2位點實現烷化。出國治療服務機構愛諾美康了解到，其結果使DNA向大槽彎曲，吸引來細胞核切補修復蛋白，并且形成誘捕XPG（核切補修復蛋白），以造成單鏈DNA斷裂。

出國治療服務機構愛諾美康了解到，曲貝替定在美國之外，被批準用于治療軟組織肉瘤，并在卵巢癌的治療中顯示出活性。出國治療服務機構愛諾美康了解到，其細胞毒性的產生機制上，盡管烷化劑與包括氨基酸、巰基類化合物、DNA在內的數個生物分子相互作用，但很多證據使目前總體上可接受的結論是，藥物的細胞毒性作用、是藥物與DNA相互作用的結果。

雙功能的藥物與單功能藥物相比，是更加有效的抗腫瘤藥物，但是加入多于兩個烷化基團后，不能進一步提高藥物細胞毒性方面的活性。出國治療服務機構愛諾美康了解到，這些觀察所見，以及早些時候Brookes的研究，形成了這樣的假說，即DNA的鏈間交聯，使得雙功能烷化劑具有細胞毒性的藥物活性。

并且，雙功能烷化劑所致的鏈間交聯的形成，與細胞毒性之間顯示出很好的平行相關性。出國治療服務機構愛諾美康了解到，對于相關分解、代謝以及細胞耐藥上，其烷化劑與水作用，在水解后會失去活性；所以，細胞對烷化劑的耐藥，是決定治療療效的重要因素。

出國治療服務機構愛諾美康了解到，它們大體上還有三類細胞耐藥，包括：減少對烷化劑的攝取或增加烷化劑從細胞內排除；增加細胞內烷化劑的失活；加強對由烷化劑導致的DNA破壞的修復。出國治療服務機構愛諾美康了解到，已確認的另外一個耐藥機制是，抑制抗腫瘤藥物的細胞，會破壞凋亡機制所產生的細胞毒性作用。