淋巴瘤治療 藥物清除會不會造成潛在毒性

一項病理研究發現，通過使用谷胱甘肽合成抑制劑，能使細胞內谷胱甘肽耗竭，并增強腫瘤細胞對鉑類藥物的敏感性。淋巴瘤治療轉診服務機構愛諾美康了解到，Eastman指出，谷胱甘肽可以與DNA上的單功能加合物相作用，使第二個配基失去反應活性，從而阻止鏈間交聯的形成。

對鉑類藥物的耐藥，也與谷胱甘肽轉移酶活性的提高相關。淋巴瘤治療轉診服務機構愛諾美康了解到，鉑類藥物耐藥，還與另外一種含有巰基的蛋白即金屬硫蛋白相關；已報道觀察到細胞對順鉑攝取的減少，這是一個有趣的現象，因為攝取順鉑進入細胞，并不是一個主動過程。

目前，已經進行了所有鉑類的藥代動力學研究，其中也進行了特殊藥物的研究。淋巴瘤治療轉診服務機構愛諾美康了解到，在藥代動力學研究中，在給予順鉑后，所有鉑在血漿中出現了三相形圖形；相關顯示表明，相似的藥代動力學，除了它的第一半衰期略長，與蛋白結合的總的鉑比率略少，絕大比率的藥物從腎臟排泄。

淋巴瘤治療轉診服務機構愛諾美康了解到，肌酐清除的降低，會導致血漿中順鉑和卡鉑含量的增高，而造成潛在的更大的毒性。順鉑更嚴重的也是更常見的、劑量限制性毒性是腎毒性；臨床上這種毒性表現為BUN和肌酐的升高，并且會隨著順鉑的繼續使用而產生蓄積。淋巴瘤治療轉診服務機構愛諾美康了解到，當然也不除外潛在存在其他毒素，及所引起的毒性可能。

血清電解質的降低，與鉑類的腎毒性相關，包括有癥狀的低鎂血癥。淋巴瘤治療轉診服務機構愛諾美康了解到，盡管毒性可以保持在亞臨床階段，其功能也可恢復正常，明顯的病理學損傷卻可持續存在；而損傷的病理學特征為：局灶性的急性腎小管壞死、曲小管擴張、小管基底膜增厚、cast的形成、集合管上皮不典型化等。淋巴瘤治療轉診服務機構愛諾美康了解到，大劑量水化和利尿，可以減少毒性的發生率和嚴重程度。