去美國看病 特異藥物的機制存在多樣性

通常來說，長春花生物堿的耐藥性主要涉及兩種機制，一種是藥物外排泵，另一種涉及細胞內微管的變異。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，第一種典型的耐藥機制，涉及多藥耐藥表型，分為原發性耐藥和繼發性耐藥。

人們已了解多種涉及多藥耐藥的蛋白，其中由已知更大的轉運基因家族，是調控表達的ATP結合核（ABC）轉運蛋白，可將大量細胞內底物，通過細胞腔隙轉運到細胞外。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，它們是一類跨膜蛋白，可轉運細胞內生成的分泌泡、和由胞外形成的吞飲泡，通過促進細胞內外的組織轉運，形成細胞對長春新堿和其他自然化合物的耐藥性。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，ABC轉運蛋白包括一種具有通透性的糖蛋白（PGP）、由基因編碼蛋白MDR1（ABC亞家族B1）和多藥耐藥蛋白（MRP）。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，而MDR1屬于一種能量依賴跨膜泵，分子量為170kDa糖蛋白，主要調控大量疏水底物，由細胞內向細胞外轉運。

針對MDR1蛋白質在多種正常組織的過表達，其中包括腎小管上皮細胞、結腸黏膜、腎上腺髓質及腫瘤組織。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，P糖蛋白是一種ATP酶，在ATP存在的條件下，可與長春花生物堿類藥物結合，并將該類藥物泵出細胞外。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，MDR表型也賦予了細胞、對多種藥物的交叉耐藥，如紫杉類、蒽環類和秋水仙堿天然化合物。與氏春花生物堿耐藥性相關的特異性P-糖蛋白，具有氨基酸序列差異；去美國看病服務機構愛諾美康了解到，這種存在氨基酸差異的P-糖蛋白、對秋水仙或者紫杉類耐藥性，強于P-野生型糖蛋白。

其實，在VCR耐藥細胞克隆中產生的兩種蛋白，主要發生了翻譯后N-糖基化和磷酸化修飾，進而導致結構多樣性。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，一定程度上，也闡明了對特異藥物所產生的耐藥機制，及在多藥耐藥細胞中形成耐藥的多樣性。