赴美就醫 受限細胞的凋亡會不會被抑制？

對于抗增生及促凋亡效應，超過100個ISG可影響細胞凋亡，其中包括2-5A合成酶、蛋白激酶R（PKR）、早幼粒白血病基因（PML）、RAP46/Bag-1、磷脂拼接酶、TNF相關-促凋亡配體等。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，這些基因不僅本身具有促凋亡作用，還能與其他細胞因子相互作用，而呈現放大效應。

赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，應用IFN進行預處理，尤其是IFN-p，可提高由AP02L/TRAIL重組體或其受體競爭者引起的凋亡，甚至對AP02L/TRAIL抵抗的細胞，也可發揮作用。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，在對IFN敏感而不是IFN抵抗的黑色素瘤細胞，可誘導出AP02L/TRAIL，以及其他與細胞凋亡有關的蛋白質。

在慢性粒細胞白血病（CML）及多發性骨髓瘤中，IFN-a誘導細胞產生的死亡受體Fas/CD95，可引起凋亡；將IFN-a進行基底細胞癌病灶內、注射可增加Fas的表達，會引起病灶的退縮。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，相關合成酶是一個異構體家族，也是IFN活性的比較特異的標志。

針對Rnasel這種潛在的核糖核酸酶，可被合成酶合成的寡核苷酸激活。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，在生長受限的細胞及細胞分化過程中，RNasel水平可升高；給予小鼠不同的促凋亡劑，發現在RNasel缺乏的小鼠中，凋亡可被抑制。

赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，RNasel的生殖系突變與家族性前列腺癌，及前列腺基質細胞、感染新型親異反轉錄病毒有關。這進一步證明了，對RNasel在RNA水平的影響，在腫瘤形成過程中占有重要地位；赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，RNasel的突變，會導致家族性及散發性胰腺癌的發生。

基因的突變，也與遺傳性非息肉型結直腸癌的發病年齡提前，存在一定相關。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，絲氨酸-蘇氨酸激酶PKR、需要在雙鏈RNA存在下誘導和激活，其介導的相關抑制作用，也需要PKR及STAT-1的參與、及轉錄因子IFR-1的控制。