出國(guó)看病 免疫效應(yīng)細(xì)胞都包括哪些分類

由于IFR-1會(huì)在生長(zhǎng)受限的細(xì)胞中迅速增加，因此IFR-1可能影響、對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)起負(fù)性調(diào)控的基因表達(dá)，還可能介導(dǎo)IFN的抗增生效應(yīng)。出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，另外一種轉(zhuǎn)錄因子IFR-2，是IFR-1的同分異構(gòu)體，其功能與IFR-1恰恰相反，可引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化，而IFR-1則抑制細(xì)胞轉(zhuǎn)化。

出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，還有一些ISG可能影響細(xì)胞凋亡，其中有PML是潛在的腫瘤抑制基因。PMLV小鼠證明了PML在IFN的促凋亡作用中的必要性，且磷脂拼接酶，會(huì)將磷脂酰絲氨酸從細(xì)胞膜的胞質(zhì)側(cè)、翻轉(zhuǎn)到細(xì)胞外側(cè)；出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，該表型的變化與凋亡有關(guān)。

后面這些IFN刺激產(chǎn)生的蛋白質(zhì)，可引起凋亡級(jí)聯(lián)反應(yīng)，包括線粒體跨膜電位及BCL-2水平的變化。出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，IFN-a抑制C-MYC轉(zhuǎn)錄的作用，至少部分是與轉(zhuǎn)錄因子E2F錨鏈的DNA的下降所致；E2F則錨鏈于C-MYC啟動(dòng)子，且下游的Rb和E2F、IFN-a會(huì)降低cdc25酪氨酸磷酸化酶的數(shù)量，從而減少了對(duì)細(xì)胞周期素E-cdk2、及細(xì)胞周期素A-cdk2激酶復(fù)合物的活化。

此外，cdk-抑制劑P21WAFI被誘導(dǎo)合成，其對(duì)周期素E-cdk2復(fù)合物具有負(fù)性調(diào)節(jié)作用。出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，鼠3T3細(xì)胞是由人類HA-RAS-1基因轉(zhuǎn)化而來(lái)，并一直在鼠源IFN-a作用下培養(yǎng)，并產(chǎn)生回復(fù)突變體抑制RAS基因的轉(zhuǎn)錄。

出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，一些免疫效應(yīng)細(xì)胞，通常有殺死腫瘤靶細(xì)胞的潛能，而干擾素可放大這些免疫效應(yīng)細(xì)胞的作用。出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，這些免疫效應(yīng)細(xì)胞包括細(xì)胞毒T細(xì)胞、NK淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞（LAK）、以及體內(nèi)外的單核細(xì)胞。

IFN除了可增加組織相容性復(fù)合物分子（MHC）的表達(dá)，還可直接放大T細(xì)胞的腫瘤細(xì)胞毒功能。出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，已明確IFN在樹(shù)突細(xì)胞成熟及發(fā)揮功能過(guò)程中，就有獨(dú)特的放大效應(yīng)，這一點(diǎn)不同于粒系-巨核系集落刺激因子（GM-CSF），且IFN能對(duì)樹(shù)突細(xì)胞的作用大大提高。