去美國看病 轉(zhuǎn)導基因會顯現(xiàn)高表達現(xiàn)象

在腫瘤細胞中，交聯(lián)的CD20可誘導細胞周期停滯，抑制DNA合成，激活天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶，并誘導凋亡。去美國看病服務機構(gòu)愛諾美康了解到，對化療的敏感性可能與抑制了AKT的組成性激活、引起抗凋亡蛋白Bcl-XL下調(diào)有關。

自然殺傷（NK）細胞和多形核白細胞，是ADCC的重要效應物。去美國看病服務機構(gòu)愛諾美康了解到，已經(jīng)在一些研究中觀察到，利妥昔單抗的臨床反應、和介導ADCC所需的IgG的FcgRIHa，以及FcgRUIa受體的特異等位基因與多態(tài)性之間存在相關，但不是所有研究都得到一致的結(jié)果。

去美國看病服務機構(gòu)愛諾美康了解到，個體NK細胞可以“連環(huán)殺滅”各種淋巴瘤細胞，尤其在存在IL-2和利妥昔單抗時。Clq遺傳缺陷的小鼠具有完整的ADCC，但缺少補體途徑的第一成分，從而缺乏補體介導的細胞毒作用，因此對利妥昔單抗的反應減弱。

利妥昔單抗治療的臨床耐藥，與CD20表達缺失基本無關，但可能與補體耐受蛋白CD55和CD59的上調(diào)有關。去美國看病服務機構(gòu)愛諾美康了解到，有趣的是，對治療之前獲取的淋巴瘤細胞分析發(fā)現(xiàn)，對利妥昔單抗有效者和無效者、其基因表達模式不同。

去美國看病服務機構(gòu)愛諾美康了解到，對利妥昔單抗治療無效的腫瘤細胞的基因表達，類似于正常的淋巴組織；其編碼某些補體成分的基因，和涉及細胞因子、T細胞和腫瘤壞死因子（TNF）信號轉(zhuǎn)導的基因，都顯現(xiàn)出過高表達。去美國看病服務機構(gòu)愛諾美康了解到，目前，在不同B細胞來源的腫瘤患者中，開展1期臨床試驗，以評估抗CD22、CD23、CD40、CD74和CD80的抗體作用。

在對CD10陽性急性淋巴母細胞白血?。ˋLL）的早期研究中發(fā)現(xiàn)，抗CD10抗體可誘導ALL共同抗原迅速調(diào)變。去美國看病服務機構(gòu)愛諾美康了解到，其靜脈輸注的抗CD5，同樣會產(chǎn)生抗原調(diào)變，僅在一小部分T細胞白血病/淋巴瘤和CLL患者中，產(chǎn)生一過性的部分緩解。