去美國看病 轉導細胞因子怎樣產生協同

一項研究表明，在誘導未接觸抗原小鼠產生腫瘤特異性CTL時，需要B7分子的共刺激作用；但再次使用腫瘤攻擊時，B7分子并非是腫瘤排斥作用所非必需的。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，有結果提示，將B7基因轉導至某個腫瘤部位，會賦予其他部位的B7陰性腫瘤、同樣具有對抗腫瘤的作用。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，通過測定T細胞增殖、IL-2和IFN-7表達以及靶細胞裂解，向多發骨髓瘤細胞轉導表達B7-1或B7-2分子的重組AAV，也可誘導特異性抗腫瘤CTL的活性。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，然而CD40配體（CD40L）選擇性地表達于CD4+輔助性T細胞，可通過結合CD40受體來激活APCs。

由于CD40L與CD40的相互作用，可以激活抗原特異性T細胞應答，用CD40L基因轉導的腫瘤細胞，可更有效地提呈TAA和增強抗腫瘤免疫。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，在小鼠模型中，通過在瘤內導入表達CD40L的腺病毒，可以產生CD8+T細胞介導的抗腫瘤免疫、以及抑制腫瘤生長的作用。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，T細胞的激活，依賴于多種因素的作用，因此單一免疫調節基因的轉導，可能不足以激活有效的抗腫瘤免疫；因為T細胞的克隆增殖，需要特定的細胞因子參與。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，同時轉導細胞因子和共刺激因子基因的治療策略，被認為在誘導抗腫瘤免疫方面、具有協同性。

在這一背景下，腺病毒介導的IL-2基因轉導，在乳腺腫瘤模型中產生了、優于疊加效應的抗腫瘤效果。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，其表達于某種TAA重組載體進行的基因治療，也已被應用于疫苗，后者可以誘導機體產生主動特異性免疫。