肺癌治療 基因細胞的半衰期通常較短

通常來說，具有復制能力腺病毒的重要進展，是發現了兩種腺病毒的基因產物：E1A和E1B。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，這兩種病毒蛋白，都具有多種明確的特征性功能，在腺病毒溶瘤作用中起到重要作用；并且E1A和Rb蛋白結合，能釋放E2F蛋白，誘導基因合成，導致病毒復制。

腺病毒感染和E1A均會導致P53活化，誘導細胞周期受阻或促使細胞凋亡；有臨床推測，這與阻止病毒復制的機制相類似。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，E1B功能為轉錄沉默，且促使p53降解從而阻斷P53的抗病毒作用。

肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，由于50%的腫瘤發生p53的突變或缺失，因此在這些細胞中，P53的抗病毒防御功能則無法發揮。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，為了研究腫瘤細胞的表型，構建了基因缺失55kD的腺病毒，在細胞的p53失能時，估計出可優先復制，但在細胞表達P53時則不具此表現。

這樣一來，在腫瘤細胞中p53失能時，病毒可以連續復制并裂解腫瘤細胞。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，當病毒感染正常組織時，病毒復制為P53的抗病毒防御功能所阻止；然而，關于E1B缺失病毒復制和腫瘤細胞p53狀態的相關性，研究報道尚不一致。

對于這些矛盾報道的部分解釋是，p53功能和穩定的受控，來源于p53-Mdrn2自調節環路。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，在無應激條件下，攜帶野生型P53基因細胞的P53蛋白，具有相對較短的半衰期，且其功能沉默。

肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，而Mdm2是P53功能和穩定性的主要調節者，它能通過阻斷p53基因轉錄來抑制其功能，使其進入細胞質，充當E3泛素連接酶促進P53降解。