較低的藥物濃度能否產生良好耐受？

多項數據對比發現，PTEN/PI3K/AKT/mTOR通路與肝癌PTEN/PI3K/AKT/mTOR通路，會廣泛存在于相關細胞中，參與細胞生長、增殖、分化調節等各方面。出國看病服務機構愛諾美康了解到，在原發性肝癌發生發展過程中，它們也是一個關鍵通路，能刺激肝癌細胞增殖。

出國看病服務機構愛諾美康了解到，臨床研究證實，它還可以通過聯合調控細胞凋亡和代謝，來促進肝癌細胞的存活。PTEN/PI3K/AKT/mTOR通路異常，會激活存在于30%~50%的肝癌患者；并且相關異常激活和表達，在HCC進展和預測患者生存中，也起著關鍵作用，可作為一個重要的治療肝癌的治療目標。

目前研究，對mTOR有較強特異性抑制作用的藥物有3種：Rapamycin、CC1-779和RAD001。出國看病服務機構愛諾美康了解到，Rapamycin是大環內酯類抗生素，其基本作用原理是通過抑制mTOR、而抑制其下游4E-BPl/elF-4E；阻斷關鍵mRNA的翻譯，從而阻斷細胞周期從G期進入S期的必需蛋白的合成。

其結果就是，導致細胞周期阻滯和細胞凋亡。出國看病服務機構愛諾美康了解到，除此之外，Rapamycin還干擾其他細胞過程，產生抗增殖效應。

Rapamy-dn的酯類CCI-779，能與其有相似的抗腫瘤效應，且CCI-779有更好的藥理學、生物學和毒理學特性，所以臨床應用前景更為廣闊。出國看病服務機構愛諾美康了解到，CCI-779在相對較低的劑量下，對許多類型腫瘤有活性，在達到相關循環濃度劑量時，耐受性較好，所以有可能成為新的抗腫瘤藥物。

當前的CCI-779作為抗癌藥物、處于臨床II期試驗階段；而Rapatnydn的另一種衍生物RAD001，是一種新的mTOR抑制劑，具有較強的抗細胞增殖和抗腫瘤活性。出國看病服務機構愛諾美康了解到，將RAD001與DNA損傷誘導劑（如順鉑）結合，可以通過mTOR依賴的方式增強腫瘤細胞、對于DNA損傷誘導劑誘導凋亡的敏感性，促進細胞死亡。