赴美看病 細胞應激反應可能產生毒性
發布日期：2020-07-20目前，有關硼替佐米引發周圍神經病變（PN）的機制，尚未明確。赴美看病服務機構愛諾美康了解到，大概有幾種相關機制，比如細胞骨架的重組上，硼替佐米通過穩定微管導致神經毒性；蛋白質聚集體的形成上，又將錯誤折疊蛋白、聚集在細胞內，直接或間接的損傷了細胞功能，導致神經毒性。
赴美看病服務機構愛諾美康了解到，有關細胞器的應激反應方面，通過內質網質量的調控及應激反應等，破壞線粒體、內質網，誘導神經元的凋亡，進而產生神經毒性。特殊環境下，可能引起基因異常及多態性，并上調與PN發展有相互作用的基因。
相關研究還發現，年齡、神經系統病史、并發癥等，也可能是硼替佐米導致PN的危險因素。赴美看病服務機構愛諾美康了解到，針對硼替佐米致PN的防治上，在坦螺旋霉素聯合硼替佐米I~II期臨床試驗中，只有21%的患者有1或2級PN，沒有3或4級PN；且與動物模型中觀察到的結果一致。
在免疫球蛋白上，專家Avaglia等發現，4例硼替佐米致PN的患者中，有2例患者靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）0.4g/kg、連續5d有效；其他2例患者，類固醇治療有效。赴美看病服務機構愛諾美康了解到，由于缺少一個持續有效的藥物濃度檢測，及臨床實驗數據支持，對IVIG的應用仍不能肯定。
赴美看病服務機構愛諾美康了解到，作為一種產生特定皮膚電刺激的治療儀，MC5-ACalmare可以減少疼痛強度，該治療無不良反應，甚至無須維持，但其作用機制，也尚不清楚。單獨或聯合治療方面，硼替佐米致PN的藥物有多種，包括加巴噴丁、維生素及營養補充劑、抗抑郁藥、血清素、抗驚厥藥、外用止痛藥、類同醇、非留體抗炎藥等，作用結果不一，療效也不確定。
