國外如何研究腫瘤轉移的計算模型

用于研究腫瘤轉移的計算模型因轉移的多面性而多種多樣。去美國看病服務機構愛諾美康介紹，已開發模型用作研究腫瘤細胞從原發瘤脫離并侵人其局部微環境的方法。例如Z等發明了一種腫瘤細胞遷移三維模型，該模型顯示來自配體的黏附力、推進力和黏性作用如何影響細胞遷移。

應用模型進行研究的還有：Shields等檢測趨化因子的跨細胞梯度如何影響腫瘤細胞基質遷移到淋巴；Frieboes等[6]研究神經膠質瘤球體的生長，并顯示其表面如何受到細胞增殖和聚合的影響。為此,FVieboes等推測氧氣中的均質度以及營養濃度對腫瘤的生長和侵襲有重要影響。

計算模型是由計算機執行的數學模型，用于模擬復雜系統的行為。當此模型用于生物學系統分析時，其在計算機模擬中可添加描述以輔助體內與體外實驗。去美國看病服務機構介紹，這種計算方法可分析生物學系統的組分、理解復雜的數據、預測系統行為、檢測假設和發展新的假說。良好的計算模型具有可證偽性（falsifiability),應與觀測數據和生物物理學原理一致。理想的情況是盡可能采取較小的計算模型，將一個大系統分為若干組分，然后組成一個較大的模型來表示完整系統。一個模型不能有很多可調參數或結構，否則可能因為觀察的參數太多太泛而失去可證偽性。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹，還有采用計算模型研究轉移瘤的臨床表現。如Koscielny等研究了 2 648例乳腺癌患者，提出了一個模型，即只有原發瘤達到了一個閾值量后才能發生轉移。通過Monte Carlo模擬，因影響轉移優化生長時間而使腫瘤時間倍增。他們的分析提示，如果原發癌治療提前1年，臨床明顯的轉移可以減少大約1/3。Retsky等假設乳腺癌轉移瘤的生長經過了3個連續的階段:第一階段為一個孤立轉移細胞的初始休眼，第二階段無血管復制，第三階段血管化。該分析用于解釋源自1 173例未被處理的早期乳腺癌的雙態復發分布。通過這些模擬，Retsky等能夠解釋對輔助治療藥物的抗性是如何導致延遲復發。

還有應用模型研究轉移大小、數童和解剖位置。去美國看病服務機構愛諾美康介紹，Farshid 等人檢測了乳腺癌轉移灶的淋巴結內分布如何影響前哨淋巴結的組織采集。他們比較了常用的淋巴結切片診斷后發現，這些診斷記錄有較高的假陰性率，特別是小轉移灶。

在另一項研究中，Bernhardt等檢驗了放療后轉移性疾病負荷對療效的影響。他們分析比較了肝癌轉移個體的一系列CT掃描，并評估原發瘤的生長速率和轉移形成率。通過假設轉移灶生長速率與原發瘤生長速率相同，就可以為轉移灶模擬大小分布，并以此控制腫瘤發生率。Bernhardt等描述了進一步的模擬，根據轉移負荷的log-imiform分布假設，分析了轉移負荷、交叉照射及放射性核素的類型和濃度如何影響療效。

Bernhardt的研究成為轉移負荷如何影響腫瘤治療的例證。深入研究轉移負荷的相關因素，主要有兩個目的:首先是為隱匿性轉移提出一替代的計算模型;其次是了解計算模型的基礎知識。因為好的計算模型應基于對興趣過程的清晰理解，希望不熟悉計算模型的讀者因此獲得足夠的了解，并開始探索相關研究。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹，關于轉移的生物學基礎，某些腫瘤患者會廣泛性轉移。雖然已很重視腫瘤生物學的特殊性，但尚不清楚為何這種廣泛轉移出現在某些患者，而有些患者則沒有。大多數腫瘤被認為來源于起始組織的單個干細胞:。由于產生逃脫正常組織生長控制的細胞克隆，隨著進一步增殖，體細胞遺傳改變的累積和優勢改變的選擇，細胞亞群可產生具有侵襲和轉移能力的細胞亞群，從而表現腫瘤表型、這個導致腫瘤發生的過程稱為癌變。癌發生后克隆進化可以繼續，從而產生具備生長和轉移優勢的細胞亞群:18#。腫瘤表型主要由這些累積的遺傳和表觀遺傳學變化所決定，并受局部組織微環境的調節。因此，當談到一個具體腫瘤的生物學時，都是指這些細胞的生物學特性和進程。

腫瘤細胞從原發瘤轉移到身體其他部位主要通過以下3種方式:直接侵襲、淋巴道播散和血行播散血行轉移大致反映了一系列非連續的步驟，從轉化開始，原發腫瘤生長，腫瘤血管生成以及血管化，然后腫瘤細胞侵襲穿透血管內皮，腫瘤細胞形成癌栓，經過循環、捕獲及黏附在靶器官血管內皮上，隨后外滲、增殖及在初始轉移位點血管生成:。研究認為在淋巴轉移中也存在類似的過。

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