赴美就醫 國外把轉移研究稱為“黑匣子”研究

事實上，活體成像顯示其對體內觀察到的“阿米巴樣”快速運動腫瘤細胞的數量影響甚微，這可以解釋在臨床治療中抗MMPs藥物的作用有限。相反，藥物抑制可以調節肌球蛋白收縮的激酶R0CK1和R0CK2,降低體內腫瘤細胞的能動性。

赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，有趣的是，ROCK抑制劑無法完全抑制腫瘤細胞的運動能力，并發現一群具有獨特形態的細胞并未受到影響。這個例子說明，應在細胞水平非常詳細地研究和分析藥物如何發揮作用和如何能夠提供反應異質性或耐藥細胞群的早期跡象。

抗癌療法也可以靶向支持腫瘤的非腫瘤細胞，它們的活動也可以通過活體成像研究。大于一定體積的轉移灶需要血液供給提供營養和氧，因此也對抗血管生成藥物敏感。活體成像顯示了兩種不同的抗血管生成藥物如何改變肝轉移中的血管網絡和血流，并抑制肝轉移灶的生長。靶向淋巴管也可能在降低淋巴轉移腫瘤方面有益處。

有報道VEGFR-2和VEGFR-3拮抗劑可抑制實驗性纖維肉瘤的引流淋巴網，也與纖維肉瘤細胞到達淋巴結數量降低有關。然而,VEGFR拮抗劑只有在腫瘤淋巴管形成之前應用才有效。這說明它們不能降低已形成淋巴管的腫瘤淋巴轉移，因此在臨床上不能很好地發揮作用。

赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，有研究在激素松弛肽處理的小鼠體內觀察基質成纖維細胞和膠原纖維的重復成像，證明了激素如何利用成纖維細胞影響膠原蛋白的重塑。考慮到膠原纖維在體內調節腫瘤細胞遷移行為的重要性,很有可能采用松弛肽處理以改變腫瘤細胞的侵襲行為。然而，這還需要直接檢測。

這里描述的抗癌藥物對細胞行為作用的詳細分析研究仍然處于初級階段，與轉移行為的聯系并不總是明確。盡管如此，這些研究提供的詳細信息有助于我們在臨床試驗前,預測和克服臨床前期模型治療策略的相關問題。

將藥物傳輸到靶組織的評估，在更多的技術水平上,成像可以評估藥劑到達腫瘤，特別是到達腫瘤內特定區域的效率。這有助于設計修改促進藥劑到達靶組織的傳輸。典型的例子是示蹤抗乳腺癌抗體他莫昔芬（Herceptin)，其耙蛋白是Erb-B2,是在乳腺癌細胞中高表達的EGFR家族成員。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，在乳腺癌或神經膠質瘤的小鼠中研究熒光標記的他莫昔芬及其衍生物的分布，活體成像顯示他莫昔芬可特異地結合乳腺癌。此外，通過測量腫瘤潴留動力學或在腎臟中的積累來分析此抗體的不同變體的分布情況。

另一個改進傳送藥物的方法是調節減少其進入腫瘤的障礙。周圍的細胞外基質(ECM)可以減少脈管系統的微粒擴散進人腫瘤的比例。如前所述，激素松弛肽可以降低ECM的密度;活體成像證明這可以導致微粒擴散進人腫瘤的比例增高。這些研究在臨床上可以設計促進藥物傳送和采用活體成像的方法檢測的可能性。

赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，很多年來，轉移研究都被稱為“黑匣子”研究，因為唯一能評估的是過程的起點和終點，這意味著對這一過程的許多了解是基于推理或體外模型。成像應用到腫瘤轉移的研究中是監視轉移活動為關鍵的手段，并且極大地提高了我們對這一過程的認識。

然而，還有很多問題有待探究，特別是揭示旁分泌相互作用影響腫瘤轉移的可能性和位點的途徑，以及一旦進入繼發位點，是什么決定腫瘤細胞的生長或保持休眠。愛諾美康CEO陳博士介紹說：目前我們已經轉診了超過200種類型的癌癥患者，很多患者獲得了緩解，約70%治療方案被改變。因此建議有條件的重大疾病的患者考慮赴美就醫，多一份選擇會多一份希望。