海外醫療研究：限制飲食可延緩衰老與癌癥發展

近來有研究提示R0S和NO是特定的細胞信號分子，無論在何處或如何產生。專注重大疾病的海外醫療服務機構愛諾美康介紹到，細胞內的氧化應激都有兩個潛在的重大影響：破壞各種細胞成分和觸發特定信號通路的激活。這兩種效應可以刺激許多細胞過程，這些過程與老化及與年齡相關疾病（如癌癥）的發展密切相關。

海外醫療服務機構愛諾美康介紹到，臨床和實驗研究已經證明，限制飲食可延緩衰老和癌癥的發展與轉移。營養需求及飲食習慣都會隨著年齡而改變。以與老年小鼠相同的飲食（內容相同，但熱量較少）喂養年輕小鼠，其結果是它們體重減輕，且腫瘤的生長速度較慢，存活較長。在老年人中較普遍的飲食習慣可解釋腫瘤表型與年齡相關變化。對癌易感動物和經病毒或化學處理的動物進行飲食限制，也可顯著降低腫瘤的發病率和轉移,顯著延長生存期。當小鼠以低于正常50%熱量的飲食喂養，可預防年齡依賴性的免疫能力下降。新研究還表明，限制熱量可減少代謝相關的活性氧產物的生成。

每個染色體末端的核苷酸重復序列稱為端粒。端粒在每次有絲分裂過程中起到年齡依賴性的染色體修復作用，從而在復制過程中保護染色體末端，維持染色體的穩定。端粒在細胞分裂過程中不斷縮短。當它們到達一個臨界長度，細胞復制就終止了。因此端粒的縮短是一個與細胞和生物體復制過程的衰老、老化和癌癥有關的內在過程。端粒與轉移的關系尚未完全清楚。端粒反轉錄酶（TERT)的基因表達與幾個與轉移有關的致癌信號途徑可相互調節。例如，視網膜母細胞瘤E2F1和Akt通路被激活時可誘導TERT基因的表達。同時，TERT可上調糖酵解基因和Met 基因,從而調節腫瘤的運動、侵襲、血管生成和轉移。

代謝有關的線粒體DNA突變，作為一個能量產生的副產品，ROS由線粒體產生，并能損害線粒體DNA(ratDNA)。一些DNA受損的細胞將會凋亡。海外醫療服務機構愛諾美康介紹到，在一般情況下,線粒體DNA突變會隨著年齡逐漸累積，因而可將其看作是老齡化的時鐘。此外，線粒體內特有的抗氧化酶——錳超氧化物歧化酶的過度表達可減弱腫瘤形成和轉移的能力。

線粒體的體細胞突變在腫瘤惡變中發揮作用，同時腫瘤mtDMA體細胞突變的偏好性積累也有助于腫瘤的生長。另一種理論認為，腫瘤細胞轉移潛能的獲得是由mtDNA突變驅動的。運用胞質內細胞器重組（cybrid)技術可將高轉移性腫瘤細胞的mtDNA轉人弱轉移性腫瘤細胞，從而使其轉移能力增強，反之亦然。Ishikawa等驗證了在mtDNA 中，編碼NADH脫氫酶亞基6的基因突變可能是腫瘤細胞惡性轉化的致病區域，這種轉變被認為是過量的ROS導致的呼吸復合物活動的缺陷。

海外醫療服務機構愛諾美康介紹到，除了與衰老相關的生理變化及其對癌轉移影響，衰老也伴隨著抗壓能力的下降及社會經濟狀態和心理狀態的變化。據報道，社會孤立、離異和喪親會增加腫瘤復發、轉移和死亡的風險率。由于社會孤立產生的心理壓力（個人住房），心理因素對轉移的影響力已經上升，并可見胸腺重量減小及免疫反應被抑制（NK細胞和巨噬細胞）。相比之下，通過社會的支持或干預可以減少孤立壓力的影響，延長壽命并降低轉移的發生率。

專注重大疾病的海外醫療服務機構愛諾美康，自成立以來始終專注于為腫瘤、神經、心臟等嚴肅疾病患者提供全程無外包的完善服務。目前已經轉診了超過200種類型的癌癥患者，約70%治療方案被改變，很多患者獲得了緩解，因此建議有條件的重大疾病的患者可以考慮出國看病，畢竟多一份選擇就會多一份希望。