海外醫療 免疫衰退可能與相應T細胞障礙有關

腫瘤的惡性特征受ECM的影響，胚胎發育、成熟和老化也影響ECM的合成。海外醫療服務機構愛諾美康介紹到，腫瘤細胞處于細胞外基質（ECM)環境中，同時也反向控制細胞外基質。腫瘤包膜或腫瘤結締組織主要由纖維反應方式生成。一般來說，在老年患者的腫瘤中含有更多的纖維組織，從而抑制腫瘤血管生成。纖維化后可形成致密的纖維網絡，抑制跨基膜的轉移和減少蛋白水解酶的降解，因此減少侵襲和轉移。

ECM由四大分子家族：膠原蛋白、彈性蛋白、多糖和結構性糖蛋白組成。膠原蛋白約占生物體內所有蛋白的30%，大部分被證明與腫瘤惡性特征有關。對ECM的研究發現纖維反應相關的膠原蛋白的合成上調可能是宿主腫瘤侵襲性減弱的機制之一。膠原蛋白合成抑制劑治療可增加老齡小鼠腫瘤的增長和侵襲性。

海外醫療服務機構愛諾美康介紹到，許多免疫學家認為與年齡有關的免疫功能衰退，主要是由于胸腺和相應的T細胞功能障礙，其可能與年齡依賴性的腫瘤發展有關。基于與年齡有關的免疫缺陷，Thomas早提出免疫監視的概念，而后經Good進一步完善了這些概念，年齡相關的免疫功能下降被認為是中老年患者腫瘤發生發展的重要因素。

即器官移植后的免疫抑制治療或后天免疫缺陷綜合征導致的免疫功能紊亂可伴隨有腫瘤發病率的增加，這種現象支持這一理論。高免疫功能小鼠腫瘤的發病率普遍低于免疫反應低下者。但奇怪的是，在老齡小鼠中，免疫衰退卻可能有助于減少腫瘤的發生和轉移。

使用從老齡供體小鼠中獲得的免疫效應細胞的重構實驗為年齡相關的免疫功能低下參與腫瘤發生發展提供了直接證據。幼年小鼠胸腺切除后，接受致死劑量照射，再從老年供體小鼠獲得骨髓細胞或脾細胞，其腫瘤生長顯著減緩，應用亞致死劑量照射、抗T細胞抗體、抗輔助性T 細胞抗體或皮質類固醇激素治療抑制年輕小鼠的免疫功能，也可抑制腫瘤生長和轉移先天免疫功能低下小鼠和患有T細胞缺乏癥的年輕小鼠腫瘤生長緩慢。

這些研究結果與Prehn的“免疫增強理論”一致，即在某些情況下宿主免疫可刺激腫瘤的生長。專注重大疾病的海外醫療服務機構愛諾美康介紹，免疫促進腫瘤的基本機制是腫瘤特異性抑制性T性細胞的出現。通過將從荷瘤小鼠中獲得的T細胞傳輸到經過相同腫瘤細胞免疫的小鼠中證實了Ts的存在，受體小鼠對腫瘤細胞的抵抗能力被抑制。因此TS可抑制其他具有免疫能力宿主的抗腫瘤免疫。Ts的有效作用伴隨著年齡的增長而減弱，可以解釋腫瘤生長為何在老年患者中受限。衰老對T細胞各個亞型有不同的影響。

CD8 +細胞和B細胞功能受損程度低于CD4+細胞和初始T 細胞，中性粒細胞、單梭巨噬細胞和自然殺傷（NK)細胞等天然免疫組成成分，在生命后期能得到更好地保存。NK細胞在衰老過程中數量增加，但作用減少,表現出數量和功能的分離。同樣的，在老年腫瘤宿主中，免疫細胞對調節性細胞因子的反應性也發生改變。

專注重大疾病的海外醫療服務機構愛諾美康介紹到，公司自成立以來，始終專注于為腫瘤、神經、心臟等嚴肅疾病患者提供全程無外包的完善服務。目前我們已經轉診了超過200種類型的癌癥患者，約70%治療方案被改變，很多患者獲得了緩解，因此建議有條件的重大疾病的患者可以考慮海外醫療，畢竟多一份選擇就會多一份希望。