赴美就醫 原發瘤與轉移腫瘤細胞生長并不相同

專注重大疾病的赴美就醫服務機構愛諾美康介紹，盡管利用光學和分子成像技術對于體內研究轉移讓人興奮，但研究者必須注意到每一個成像技術的局限性。生物成像技術在提高其檢測靈敏度、改善實驗和個體動物的縱向研究的質控等方面可能有用。

然而，這不是一個捷徑，也并不意味著可以跳過體內實驗的艱苦研究或昂貴的花費。在生物統計實驗設計中，必須設計合適的實驗對照，并采用病理切片（金標準）確認分子成像結果。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹，不管用什么方法，只要基因能顯著地降低轉移灶的數量，而不影響原發灶的生長，就可以擺脫“候選者”的身份，成為真正意義上的MSG。

MSG和轉移性生殖，當循環腫瘤細胞隨著血液循環轉送并在其中存活、在繼發位點血管內定居即開始形成轉移性殖生（metastaticcolonization)。這些播散細胞的命運很復雜，既可以外滲到周圍基質，也可以留在血液循環系統中。在任何位置，它們都會經歷增殖或凋亡，或者在很長一段時間保持休眠狀態。

赴美就醫服務機構愛諾美康介紹，轉移抑制研究的成果證明了之前的發現：原發瘤與轉移位點的腫瘤細胞生長并不相同。許多臨床前藥學研究證明了原發瘤和轉移灶的生長完全不同。由此可以得出：原發瘤生長的通用原則并不能完全用于理解轉移性殖生。近年來的研究開始提出，腫瘤細胞與微環境的相互作用決定了腫瘤轉移的終歸宿，轉移抑制基因被證明是體內轉移研究中的一個重要工具。

赴美就醫服務機構愛諾美康介紹，在臨床上，認為轉移性殖生是一種理想、但迄今還未被采用的治療靶點。以乳腺癌為例，一旦一個患者被診斷為淋巴結陽性，說明已經發生轉移，極有可能癌細胞已經擴散到脈管系統并已在繼發位點定居，意味著癌細胞只需存活、

腫瘤轉移生物學基礎與治療（CancerMetastasis —Biologic Basis and Therapeutics）增殖并終完成殖生過程。MSG看上去可特異性地影響轉移灶克隆的形成，因此，以MSG和相關的信號通路為分子靶點可以發展分子靶向治療。或許可以通過延長已擴散的腫瘤細胞的休眠來改變疾病模式，使得癌癥成為一個臨床上可以治療的慢性疾病;甚至在其他輔助條件下殺死已擴散的癌細胞,徹底抑制腫瘤轉移的形成。

已知的腫瘤轉移抑制基因，自從1988年Nm23被發現以來，候選腫瘤轉移抑制基因的數目已經增加到20多個。在此，我們會關注在多種腫瘤細胞系或體內自發腫瘤轉移實驗中有特點的MSG。

赴美就醫全程服務機構愛諾美康CEO陳博士介紹，目前我們已經轉診了超過200種類型的癌癥患者，約70%治療方案被改變，很多患者獲得了緩解，因此建議有條件的重大疾病的患者可以考慮赴美就醫，多一份選擇自然多一份希望。