海外醫(yī)療 轉(zhuǎn)移的內(nèi)在機制是腫瘤研究的主要目標

專注重大疾病的海外醫(yī)療服務(wù)機構(gòu)愛諾美康介紹，在酸中毒、葡萄糖饑餓以及缺氧等威脅到破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)正常功能等細胞應(yīng)急狀態(tài)情況下，發(fā)現(xiàn)GRP78的表達上調(diào)毫無疑問，在靜息細胞中GRP78的濃度非常低，但幾乎在所有的實體瘤進程中GRP78濃度大幅升高并定位在細胞表面。因此，GRP78成為了抗癌、抗轉(zhuǎn)移治療策略的理想靶標。我們將GKP78耙向部分(WIF0WIQL.)和促凋亡12-merD(KLAKKLAK)2進行融合，證明了它能夠歸巢并抑制DU145前列腺癌移植瘤和4T1.2腫瘤自發(fā)的肺、骨轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)移是相互聯(lián)系的多步驟過程，原發(fā)腫瘤細胞獲得侵襲相鄰組織的能力，然后進人全身循環(huán)，通過脈管系統(tǒng)易位、遠處毛細血管滯留、外滲到周圍間質(zhì)組織，后從微轉(zhuǎn)移灶增殖為肉眼可見的繼發(fā)性腫瘤。

海外醫(yī)療服務(wù)機構(gòu)愛諾美康介紹，這種轉(zhuǎn)移過程是臨床上90%實體瘤患者死亡的原因。因此，在系統(tǒng)、細胞、分子水平上闡明轉(zhuǎn)移的內(nèi)在機制是腫瘤研究的主要目標。近幾年，腫瘤研究領(lǐng)域中表觀遺傳學具有突出的貢獻，因為腫瘤既是遺傳學又是表觀遺傳學疾病。

腫瘤細胞從原發(fā)灶播散到其他組織部位存活、增殖，需獲得表觀特性，表觀遺傳學的改變參與了腫瘤轉(zhuǎn)移過程。我們?nèi)耘f停留在解讀這些表觀遺傳學病變的早期，首先需要知道正常細胞和腫瘤細胞表觀遺傳學機制是如何運行的，進而理解轉(zhuǎn)移過程中發(fā)生的表觀遺傳學變化。海外醫(yī)療服務(wù)機構(gòu)愛諾美康介紹，這些信息可以讓我們?nèi)グl(fā)現(xiàn)新的轉(zhuǎn)移相關(guān)基因、發(fā)現(xiàn)新的表觀遺傳學標記，并有助于鑒定轉(zhuǎn)移相關(guān)的診斷標簽，在表觀遺傳學藥物基礎(chǔ)上發(fā)展新的癌癥治療方法，我們通過轉(zhuǎn)移相關(guān)基因和miRNA的調(diào)控，討論表觀遺傳學對腫瘤進程和轉(zhuǎn)移的影響。

表觀遺傳學對正常細胞的作用，不涉及DNA序列改變的基因表達模式變化的遺傳特征，表觀遺傳學—詞是1930年首次由Waddington用于命名基因及其產(chǎn)物之間的因果關(guān)系，兩種參與基因調(diào)控、發(fā)育和癌變等重要過程的主要表觀遺傳學事件。DNA甲基化幾乎毫無例外地發(fā)生在CpG二核苷酸胞嘧啶分子上胞嘧啶環(huán)位置上，這一過程由3個DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶（DNMT)所介導(dǎo)，DNMT1是維持甲基轉(zhuǎn)移酶，在每一個細胞分裂時保持甲基化模式，而DNMT3A和DNMT3B則是重新申基轉(zhuǎn)移酶。

海外醫(yī)療服務(wù)機構(gòu)愛諾美康介紹，在正常人DNA中，只有3%~6%的胞嘧啶甲基化，甲基化僅僅存在于CPG中。而且，在基因組中CPG位點一般很少，而且分布不均勻，導(dǎo)致CPG缺少區(qū)域和被稱作CPG 島的CPG密集區(qū)CPG島定位幾乎一半的蛋白編碼基因的末端。正常細胞常不被甲基化，相反，基因組的其他散在CpG位點常常被甲基化。包含CPG島基因的非甲棊化狀態(tài)可以確保它們在必要的轉(zhuǎn)錄激活因子存在時處于轉(zhuǎn)錄狀態(tài)。

一些機構(gòu)夸大海外醫(yī)療的難度與復(fù)雜性，宣傳自己的所謂某些特有的“優(yōu)勢”，比如“有綠色通道、有內(nèi)部關(guān)系”，采用信息屏蔽的方式蒙騙患者，事實上如果患者英語良好，完全可以自行申請，針對出國看病患者為頭痛的與醫(yī)生溝通時的翻譯問題，美國大的醫(yī)院大多配有免費的診室翻譯，患者并不需要擔心。

愛諾美康介紹到，公司自成立以來，始終專注于為腫瘤、神經(jīng)、心臟等嚴肅疾病患者提供全程無外包的海外醫(yī)療服務(wù)。目前我們已經(jīng)轉(zhuǎn)診了超過200種類型的癌癥患者，約70%治療方案被改變，很多患者獲得了緩解，因此建議有條件的重大疾病的患者可以考慮海外醫(yī)療，畢竟多一份選擇就會多一份希望。

愛諾美康翻譯部 ? 譯