赴美就醫 VEGFR1表達與轉移的風險增加相關

近，Hiratsuka等人針對S100A8和S100A9對荷瘤動物肺轉移前，壁龕形成的作用進行了相關研究。其結果表明，在未成熟的髓樣細胞和內皮細胞作用下，這些趨化因子的上調可促進CDllb+髓樣細胞進入轉移靶位。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，暴露在腫瘤分泌因子下的CDllb+髓樣細胞和內皮細胞與未暴露的這些細胞不同，S100A8和S100A9的表達提示了這些細胞不成熟的分化狀態。

此外，S100A8和S100A9的中和抗體可阻礙腫瘤細胞和CDlib+髓樣細胞的遷移。這表明S100A8/S100A9通路可能作用于髓樣細胞分化、募集和腫瘤細胞的侵襲。針對S100A8和S100A9功能的后續研究發現，這兩種蛋白可引起細胞聚集新的通路。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，有人提出，這些趨化因子可上調血清淀粉樣蛋白（SAA3)，而SAA3通過Toll樣受體4(TLR4)和NF-kB來實現趨化因子分泌的正反饋調節作用。這些炎癥通路激活所產生的類炎癥狀態可加速原發腫瘤細胞向肺組織的遷移。

因此，阻斷轉移前階段SAA3- TLR4的功能可能是有效預防肺轉移的策略。BMDC募集中新的腫瘤分泌因子，骨髓來源髓樣細胞的動員和招募被認為是原發腫瘤分泌的趨化因子和促血管生成的細胞因子如VEGF和P1GF (一個血管內皮生長因子家族成員，結合特定的血管內皮生長因子受體如VEGFR-1)作用的結果。

赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，一項新的研究通過篩選工作確定與轉移癌分泌的巨噬細胞激活因子相關，從而對引發BMDC遷移和轉移前壁龕形成的腫瘤分泌蛋白有了進一步了解。對Lewis肺癌（LLC)細胞條件培養基(LCM)的生化分析，發現了一個包括肺癌在內多種人類腫瘤中表達上調的細胞外基質多能蛋白聚糖（versican)。多能蛋白聚糖被證明是一個通過TLR2及其輔助受體TLR6 和CD14發揮作用的強有力的巨噬細胞活化劑。通過激活TLR2-TLR6復合體以及誘導髓樣細胞分泌一種血管通透性誘導劑TNF-a，多能蛋白聚糖顯著增強LLC的轉移性生長。

這些發現進一步支持，一些先驅癌細胞侵害了宿主的部分先天免疫系統，包括骨髓來源的髓系祖細胞，從而產生有利于轉移生長的炎癥微環境。如前所述，控制轉移生長是降低腫瘤相關發病率和死亡率的關鍵。抑制VEGFR2+ EPC已經證明可適度有效地控制轉移，也包含CDllb + GR-1+細胞的腫瘤對抗VEGF治療的反應性減弱。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，已證明胃癌、前列腺癌和大腸癌患者中，VEGFR1表達與轉移的風險增加相關。正如我們在促炎癥狀態中所見，VEGFR1表達已被證明是由氧化應激介導的，這可能有助于解釋炎癥、免疫抑制和轉移進展等過程之間的聯系。

靶向過程可以在降低腫瘤誘導的免疫抑制，和阻礙轉移進展兩個方面發揮雙重作用。血管生成和髓樣細胞募集的調控通路之間的密切關系提示，聯合阻斷VEGFR1和VEGFR2可能比針對單一通路的療法更有效。聯合應用這些受體的中和抗體和小分子抑制劑，可通過受體的細胞內攝作用和自分泌激活機制而避免耐受。除針對VEGFR靶向療法以外，通過抑制整合素VLA4、MMPS和Id 蛋白來抑制BMDC[8]的藥物也可成為有用的輔助治療，其目的是改變由BMDC建立的微環境。這些靶向免疫調節和阻斷血管生成的治療策略，可更有效地防止腫瘤的轉移擴散。

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愛諾美康翻譯部 ? 譯