去美國看病 某些細胞表現對腫瘤的殺傷很小

去美國看病全程服務機構愛諾美康介紹，Pollard和他的同事通過研究巨噬細胞集落刺激因子-1(MCSF-1)缺陷的小鼠發現，炎癥微環境的主要組成巨噬細胞對乳腺癌的生長和發展很重要。這種腫瘤相關巨噬細胞（TAM)可以通過多種機制促進腫瘤的生長和轉移進程，包括通過產生免疫抑制劑胺雙加氧酶，代謝產物抑制抗腫瘤T細胞相關的免疫力。

通過分泌IL-10、TGF-3和M-CSF抑制DC成熟，以及將T調節（Treg)細胞吸引到腫瘤組織。此外，TAM可產生如TNF-a、IL-ip和IL-6等眾多的細胞因子，以及丨L-8、臣噬細胞炎性蛋A(M1P)1和MIP2等趨化丙子，催化如環氧合酶（C0X)-2等炎性介質產生的酶類。所有這些都促進腫瘤細胞的存活、增殖、侵襲和轉移。現已證明，初認為其有抗腫瘤活性的TNF-54]，實際上可以作為一種腫瘤促進因子，而且IL-6已被證明有類似的功能。

TAM也可分泌基質金屬蛋白酶（MMP)和促血管生成因子，如血管內皮生長因子（VEGF)來刺激向周圍組織侵襲和血管生成。此外，還可分泌ROS和RNS提高基因組不穩定性，促進細胞增殖和腫瘤發展。去美國看病全程服務機構愛諾美康介紹，P噬細胞的一個關鍵特性是可以在不同的微環境信號下啟動不同的功能程序，通常在感染和腫瘤等病理條件下表現出來。單核巨噬細胞針對細胞因子和微生物產物可啟動專門的應激方案，表現為產生不同細胞因子譜，故被分類為Ml和M2型巨噬細胞。

去美國看病全程服務機構愛諾美康介紹，一般Ml型巨噬細胞的活化由IFN-7単獨誘導，或者由LPS等微生物刺激物及TNF-a 和GM-CSF等細胞因子共同誘導。IL4和IL-13誘導活化M2型巨噬細胞。Ml和M2型巨噬細胞具有不同的特征：Ml型巨噬細胞的特征是可以大量產生抗原-12和IL-23，并隨后激活極化T細胞，可以殺傷腫瘤細胞。

而M2型巨噬細胞的抗原呈遞能力較差，具有IL-12JL-10的細胞因子表型，可抑制炎癥反應及Thl適應性免疫，積極清除細胞碎片，并促進傷口愈合、血管生成和組織重塑。去美國看病全程服務機構愛諾美康介紹，早先關于TNF-a刺激的R噬細胞或TAM的研究表明，在一定條件下，這些細胞表現出對腫瘤細胞的殺傷作用1%。但很明顯，在缺乏Ml型巨噬細胞定向信號的情況下，TAM在體外和體內都可以促進腫瘤細胞生長。重要的是，在許多人類腫瘤中，大M的TAM與較差的預后相關。

去美國看病全程服務機構愛諾美康介紹，淋巴細胞的活化和炎性細胞產生MMP是皮膚癌發生的重要促腫瘤。在腫瘤轉移模型中發現，遠處轉移的出現與原發腫瘤的T細胞，及表達高水平TNF家族成員RANK 配體（RANKL)和淋巴毒素（LT) a。其他類型炎性細胞的浸潤有關1661，RANKL可以刺激乳腺癌的轉移性增長。這些研究結果表明，腫瘤微環境中非致瘤性粒細胞和淋巴細胞的激活為腫瘤的生長、生存、血管生成和轉移提供了主要動力。導致炎性細胞招募和在腫瘤內激活，以及其對腫瘤的生長，血管生成和轉移過程的影響機制還未完全了解，需要作進一步研究。在下一節我們將討論目前所了解的機制。

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